作为胆红素代谢成分的胆汁的形成和排泄
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碳水化合物稳态的调节
脂质合成和血浆脂蛋白分泌
控制胆固醇代谢
尿素，血清白蛋白，凝血因子，酶和许多其他蛋白质的形成
药物和其他异物的代谢或解毒
胆红素代谢概述
血红蛋白的分解产生胆红素（一种不溶性废物）和其他胆汁色素，胆红素必须使其水溶性才能排泄。
此转化过程分为5个步骤：形成，血浆运输，肝脏吸收，结合和胆汁排泄。
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形成：每天约形成250至350 mg的未结合胆红素；70％至80％来自退化的红细胞的分解，20％至30％（早期标记的胆红素）主要来源于骨髓和肝脏中的其他血红素蛋白。血红蛋白降解为铁和胆绿素，然后转化为胆红素。
血浆运输：未结合的（间接反应）胆红素不溶于水，因此在血浆中与白蛋白结合运输。它不能穿过肾小球膜进入尿液。在某些条件下（例如酸中毒），白蛋白结合减弱，并且某些物质（例如水杨酸酯，某些抗生素）竞争结合位点。
肝吸收：肝脏迅速吸收胆红素，但不吸收附着的血清白蛋白。
胆汁排泄：相邻肝细胞形成的微小小管逐渐合并为小管，小叶间胆管和较大的肝管。
在肝门外，主肝管从胆囊连接胆囊管，形成胆总管，胆总管排入Vater壶腹的十二指肠，结合的胆红素与其他胆汁成分一起分泌到胆小管中。
在肠道中，细菌代谢胆红素形成尿胆素原，其中的许多尿素进一步代谢为固胆素，使粪便呈褐色，在完全性胆道梗阻中，粪便失去其正常颜色并变为浅灰色（粘土色粪便）。
一些尿胆原原被肝细胞重新吸收，提取，并在胆汁中再次排泄（肝内循环），少量尿液排出体外。
由于缀合胆红素从尿中排泄而未缀合胆红素不排泄，因此只有缀合高胆红素血症（例如，由于肝细胞性或胆汁性黄疸所致）会引起胆红素尿症。
肝脏疾病可由多种损伤引起，包括感染，药物，毒素，局部缺血和自身免疫疾病。有时，肝脏疾病会在术后发生。
大多数肝脏疾病会在一定程度上引起肝细胞损伤和坏死，从而导致各种异常的实验室检查结果，有时还会出现症状。
症状可能是由于肝脏疾病本身（例如，由于急性肝炎引起的黄疸）或由于肝脏疾病的并发症（例如，由于肝硬化和门静脉高压引起的急性胃肠道出血）引起的。
尽管坏死，肝脏仍可以自我再生，甚至广泛的坏死也可以完全解决（例如，在急性病毒性肝炎中），由此可见，肝脏不仅是一个沉默的器官，更是一个顽固的器官。
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