心脏衰竭的糖尿病患者中的发病率高达19％至26％在各种临床试验。这两个病种往往并存，每个条件对其他的影响有因果关系和结果[方面的双向影响。

心脏研究报告说，患者的心脏衰竭19％具有2型糖尿病和在2型糖尿病 的存在下的心脏衰竭的风险增加2至8倍。

此外，血红蛋白A1c（HbA1c）水平增加1％与心衰风险增加8％有关，而不受年龄，体重指数，血压和CAD的影响。

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这表明，心脏衰竭的风险是由唯一的2型糖尿病的因素，如高血糖症和胰岛素抵抗控制。相反，HbA1c水平降低1％与发生心力衰竭和不良预后的风险降低16％有关。

这种双向相互作用为支持糖尿病性心肌病作为一种独特的临床疾病提供了证据，并表明糖尿病的存在可能独立增加心力衰竭的风险。

由在一些研究中，2型糖尿病患者舒张功能障碍的患病率高达30％。然而，还有其他研究报道其患病率高达40％至60％。

一项重大的前瞻性研究研究了慢性（≥10岁）1型糖尿病（T1DM）患者的心力衰竭和MD患病率，在随访7年结束时，患病率分别为3.7％和14.5％ -[ 16 ]。心衰和MD的年发生率分别为0.02％和0.1％。舒张性心脏衰竭占心脏衰竭[病例85％1，16]。

糖尿病性心肌病的发生是多因素的，并且提出了各种机制，包括胰岛素抵抗，微血管损伤，亚细胞成分异常，代谢紊乱，心脏自主神经功能障碍，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的改变以及适应不良的免疫反应

高血糖症在糖尿病性心肌病的发展中起着关键作用，尽管心肌和血浆中多种复杂的机制以及许多代谢和分子事件的相互作用导致了它的发病机理。

糖尿病的主要代谢异常是高血糖症，炎症和高脂血症，所有这些异常都会导致导致大多数糖尿病并发症（包括糖尿病性心肌病和糖尿病性肾病）的氮物质或活性氧物质（ROS）的产生。

糖尿病性心肌病的治疗策略或目标：生活方式的改变 改善胰岛素抵抗，降低CVD和全因死亡率

抗糖尿病药

二甲双胍：上调心脏自噬，降低死亡率

噻唑烷二酮：改善心脏功能障碍和心肌葡萄糖摄取

胰高血糖素样肽：减轻心肌细胞凋亡，增强血管舒张作用

二肽基肽酶抑制剂：通过抑制纤维化和氧化应激来预防心脏舒张功能障碍

依帕列净：控制内脏肥胖，血压，动脉僵硬度，蛋白尿，体重，氧化应激，高胰岛素血症和尿酸水平

血管活性药物

血管紧张素转换酶抑制剂/ 血管紧张素II受体阻滞剂：改善HF症状并降低死亡率

β-受体阻滞剂：降低住院率和死亡率，改善HF症状

磷酸二酯酶5抑制剂：改善心肌功能和心脏重塑

降脂药物

他汀类药物：减少心肌纤维化和炎症，改善左室功能

代谢调节剂

曲美他嗪：减少自由基损伤，改善内皮功能，抑制细胞凋亡，减轻脂毒性

雷诺嗪：正常化改变的心肌细胞内钙浓度

白藜芦醇：改善甘油三酸酯水平，心率和血糖