心力衰竭是心肌梗死的常见并发症，发生率为14%-36%，心衰患者的临床严重程度范围很广，从无症状的左心室功能不全到心源性休克。
无论严重程度如何症状性心衰的发展是心肌梗死后短期和长期死亡率最有力的预测因素。
心力衰竭，有时称为充血性心力衰竭，发生在您的心肌不能正常抽血时，某些状况，例如您的心脏动脉狭窄（冠状动脉疾病）或高血压，逐渐使您的心脏变得虚弱或僵硬，无法有效填充和泵送血液。
并非所有导致心力衰竭的状况都可以逆转，但是治疗可以改善心力衰竭的体征和症状，并帮助您更长寿。
了解五件事：预防和管理心梗后患者的心衰
1、ST段抬高型心肌梗死（STE心肌梗死）合并心源性休克患者的早期血运重建是改善患者预后的关键。
梗死面积与患者发生心衰的风险相关；因此，及时冠状动脉介入治疗与梗死面积减少和1年死亡率降低之间存在关联。因此推测缩短门到气球的时间可降低心衰的风险。
其他减少梗死面积和预防不良后果的术中治疗方法旨在治疗冠状动脉介入治疗术后出现无再流现象的患者（即，即使冠状动脉看起来未闭，也存在心肌灌注不足）。无再流可导致梗死心肌愈合不良和左室重构不良，增加主要心脏不良事件（包括充血性心力衰竭）和死亡的风险。
2、及时引入血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂并逐渐升高对降低心肌梗死后发病率和死亡率至关重要。
血管紧张素转换酶抑制剂可降低患者死亡率、心衰再入院率和心肌梗死后再梗死率；然而，这些药物的早期应用（即在心肌梗死症状出现的前24小时内）对实现最大患者利益至关重要。一项前瞻性的系统综述显示，40%的30天生存获益发生在治疗的第一天。
3、虽然β受体阻滞剂是心肌梗死后治疗不可或缺的一部分，但早期使用这些药物可能对心肌梗死后心力衰竭患者有害。
心肌梗死后长期使用β受体阻滞剂治疗，平均2年后再梗死和死亡的风险降低约20%-25%。β受体阻滞剂通过降低心率、后负荷和心肌收缩力来减少心肌耗氧量，在减少室性心律失常甚至可能减少梗死面积方面具有重要作用。
尽管长期使用β受体阻滞剂可使心衰患者的住院风险降低约40%，但与安慰剂相比，心衰患者在心肌梗死后24小时内早期服用β受体阻滞剂可提高心源性休克和死亡率。
对于在STE心肌梗死后最初24小时内禁用β受体阻滞剂的患者，应重新评估，以确定以后是否有资格接受这种治疗。开始使用短效β受体阻滞剂可以使滴定更容易，对于心衰或左室收缩功能障碍的患者，首选长期使用缓释卡维地洛或美托洛尔。
4、早期应用醛固酮拮抗剂治疗EF≤40%和心力衰竭或糖尿病患者可降低死亡率和心源性猝死的风险。
EPHESUS试验表明，与安慰剂组相比，依普利酮组的全因死亡率相对降低了15%。然而，这种效应是时间依赖性的，如果在指数心肌梗死后7天添加药物，这种效应就会减弱。
因此，ACCF/AHA STE心肌梗死指南建议“对于已经接受血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂并且EF≤0.40且有症状的心力衰竭或糖尿病的STE心肌梗死患者和无禁忌症的患者应给予醛固酮拮抗剂。”
5、新的药物和非药物疗法，以防止心梗后心力衰竭的患者是地平线上，等待更多的试验数据。
PARADIGM-心力衰竭试验表明，血管紧张素抑制剂sacubitril和ARB缬沙坦联合治疗在降低有症状的心力衰竭和EF降低患者的心力衰竭相关死亡和住院风险方面优于依那普利。
作为一种尼泊尔溶素抑制剂，sacubitril不仅能阻止利钠肽（对钠和体液平衡有显著影响的激素）的降解，而且还能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低交感神经驱动力，发挥降压和抗增殖作用。
根据paradim-心力衰竭试验的结果，正在进行的PARADISE-心肌梗死试验正在评估sacubitril/缬沙坦是否也能降低LVEF≤40%的心肌梗死后患者的心衰发生率和严重程度。
另一类用于治疗2型糖尿病的药物，钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂已显示出改善心血管结局的前景。DAPA-心力衰竭试验表明，与安慰剂组相比。
无论是否患有糖尿病，有症状的心力衰竭患者和EF≤40%接受达帕格列嗪治疗的患者心力衰竭恶化或心血管原因死亡的风险较低。在先前公布的数据的基础上，正在进行的EMMY试验旨在评估empagliflozin对伴和不伴2型糖尿病的心肌梗死后患者心衰生物标志物的影响。
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