肝脏瘢痕曾经被认为是一种不可逆转的情况，但一项激动人心的实验性药物研究可能会打破这一传统观念。
肝脏是一个大而光滑的器官，它执行许多基本的功能，它储存和释放营养，消化和分解多余的物质。不幸的是，许多慢性疾病会损害肝脏，当它们持续很长时间时，就会造成瘢痕，一种叫做纤维化的疾病。
肝炎
最常见的原因是肝炎、病毒、长期酗酒和与肥胖和糖尿病相关的脂肪肝，这种疤痕是由纤维胶原蛋白的堆积引起的，纤维胶原蛋白开始取代健康组织。
目前，全世界每年有100万人死于肝硬化。好消息是，肝脏有自己的机制来降解裂痕组织，这一发现引发了一波新的研究浪潮，即开发可以抑制纤维化进程的药物，或者在潜在疾病得到治疗后加速治愈。
但现在，科学家们正在研究引起疤痕的细胞的生物学特性，将其作为治疗干预的潜在目标。疤痕是由肌成纤维细胞产生的，当这些细胞被激活时，它们就会增殖，移入损伤部位，分泌胶原到细胞外基质中。
肝炎
随着这些胶原纤维的积累，它们会交联成网状结构，使组织变硬并阻碍其功能。因此，研究人员把他们的目标首先放在肌成纤维细胞上，其中一种策略是针对协调它们激活的信使分子，这些物质由受损的肝细胞和免疫细胞释放，可以被新药瞄准。
一种名为Cenicriviroc的药物，它可以阻断这些促纤维化信使的受体，这些受体被称为细胞因子，另一组药物通过靶向肌成纤维细胞表面的整合素使其灭活，整合素能让肌成纤维细胞与其他细胞和细胞外基质相互作用。
目前正在探索多种以这种方式起作用的药物，并将很快进入人体试验，阻断剂成纤维细胞制造胶原的能力是另一种选择。这些药物的工作原理是将小片段的RNA插入到肌成纤维细胞核中，破坏产生胶原纤维的机制。
肝炎
另一种方法是阻断交联胶原纤维使疤痕基质变硬的酶。这使得胶原蛋白更容易被身体降解，最后，一个令人兴奋的新途径是细胞疗法，向小鼠肝脏注入额外的巨噬细胞；
可以极大地增强肝脏固有的抗裂痕机制，使用患者自身巨噬细胞的人体试验已经开始。所有这些疗法都需要临床试验，而且由于肝纤维化的缓慢、渐进性质，这可能需要数年时间。
但是，正在开发的新型生物标记物可能会大大加快试验的速度，因为它可以在整体纤维化开始下降之前就显示出药物是否有效，希望这些新方法将有助于我们在伤痕战争中取得胜利。
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