一个月喝了21箱白酒，平均每天午饭晚饭各1斤，杭州47岁男子喝到心跳骤停恐成“植物人”
因为常年喝酒的原因，落得一身病，脑萎缩、肝损伤，还出现酒精性心肌病，心力衰竭，心肌的收缩率只有正常人的四分一。有了心脏基础疾病，随时有生命危险。
林先生的主治医师表示，在临床中因长期饮酒导致肝硬化大出血的病人较多，而因为长期饮酒导致这么多严重并发症，最后出现心脏骤停还是第一次遇见。酒精对心脏的威力真的有这么大吗？
酒精的作用机理：使用和滥用
根据世界卫生组织（WHO）的定义，酒精中毒分为两类：酒精滥用和酒精依赖。这大致符合美国精神病协会的概念。酒精滥用是指精神上对酒精的依赖，以获得足够的功能，偶尔大量饮酒，而酒精依赖是指戒断后酒精耐受性增加，并伴有身体症状。
据估计，在西方国家，多达10%的成年人患有酒精中毒。发病率最高的是在第三至第五个十年的生活，酒精中毒是在所有种族，种族群体和社会经济阶层。
急性或慢性饮酒量决定一个人健康的危害或益处。现有数据表明，随着时间的推移，男性一至两杯饮料和女性一杯饮料将有益于心血管系统，一杯饮料是17.6毫升100%酒精。
适量饮酒可降低冠心病、心力衰竭、糖尿病、缺血性和出血性中风的发病率和死亡率。超过这个量会导致酒精性心肌病，这是指酒精及其代谢产物对心肌本身的毒性。
为什么长期饮酒会导致酒精性心肌病？
酒精引起的心脏毒性可分为急性和慢性。
急性可定义为大量急性饮酒促进心肌炎症，导致血清肌钙蛋白浓度升高，快速心律失常包括房颤和罕见的室颤。
长期饮酒可导致包括心肌功能障碍在内的多器官损害。目前尚无特异性的靶向组织学或免疫学生物标志物用于酒精性心肌病的诊断。关键的诊断因素是没有冠状动脉疾病。
在心肌病的发展过程中，各种病理生理机制已经被假定，然而正在进行积极研究的一个关键因素是基因突变和易患性在发展心肌病中的作用。
其机制包括线粒体损伤、氧化应激损伤、细胞凋亡、肌动蛋白和肌球蛋白结构的改变以及钙稳态的改变。饮酒导致线粒体碎片增加。
饮酒后心肌细胞活性氧（ROS）水平升高，从而导致脂质、蛋白质和DNA的氧化，导致心功能不全。这些变化既与酒精对心肌细胞的直接毒性有关，也与主要酒精代谢产物如乙醛的间接毒性有关。
酒精性心肌病的发病机制还涉及遗传相关因素之间的相互作用，如HLA亚型或酒精脱氢酶等位基因，以及非遗传因素，包括硫胺素缺乏和暴露于对心肌细胞有直接毒性的各种物质。
这些结构和细胞内的改变引起心脏功能不全时代偿机制的激活，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统，交感神经信号发射增加和脑利钠肽释放增加。
这些机制是导致前负荷增加、左心室扩张和心输出量减少的原因，这些都是导致酒精性心肌病临床表现的原因。
戒酒可以降低死亡率，改善临床功能。一项对64名酗酒者的研究22发现，三分之一的人仍然完全戒酒，4年死亡率为9%。
在那些继续饮酒的人中，死亡率超过50%。这项研究表明，心肌改善与酒精中毒肝衰竭谁完全戒酒已观察到的平行。
似乎少数人的心功能会得到改善；但是，如果他们完全戒酒，大多数人的心功能不会恶化。虽然还不清楚，但有些报告说，至少三分之一的患者戒酒可以导致左室收缩功能完全恢复。如果他们完全戒酒，另外三分之一的人会阻止心肌病的发展。
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