拉米夫定其实源于艾滋病的药物研究，20世纪80年代，加拿大分子药理学家伯纳德贝洛在研究艾滋病的抗病毒药物过程中，发明了拉米夫定。随后在1995年，美国食品药品管理局批准拉米夫定用于治疗艾滋病。
在之后的临床研究中，人们发现该药对乙肝病毒的复制也有明显的抑制作用，于是，1998年美国批准的拉米夫定用于治疗慢性乙型肝炎，从此，拉米夫定作为首个治疗乙型肝炎的口服抗病毒药物在全球问世。
肝炎
拉米夫定是核苷类似物，所有细胞乃至没有细胞结构的病毒，其核心都是核干。核苷类似物就是说它长得和核苷很像，本质却与核苷不同，正是这一性质使他能够阻碍乙肝病毒的自我复制。
乙肝病毒hbv入侵到肝脏后。他需要借助肝脏细胞完成一次又一次的自我复制，组成强大的军团，好去干坏事。而拉米夫定就在这时登场了，他伪装成敌军的帮手，混入病毒自我复制的核苷酸链中，牢牢地堵住了核苷酸链，延长完善的去路。
与此同时，病毒的复制过程也需要hbv聚合酶这一盟军的助力，而拉米夫定却跟聚合酶更亲，不动声色的使大量病毒的盟军倒戈。这样，拉米夫定就用他的两个法宝理应外合，将病毒的供应链打乱，hbv军团就不再能够轻易的集结完成了。
肝炎
为什么病毒被阻止了，乙肝就能被遏制呢？
原先存在的病毒该怎么办，这就涉及乙肝的病理本质了。事实上，乙型肝炎的产生并非主要由hbv病毒攻击肝脏造成，而是自身免疫系统去攻击肝脏。
一方面，乙肝病毒感染的肝脏细胞会高水平的表达。另一方面，乙肝病毒与免疫系统中的t细胞结合，使好好的t细胞变成了毒性t细胞。由此有了对fas这一成分敏感的特性，于是人体自身的毒性气细胞一看，就迫不及待的奔向了肝细胞，肝细胞就被激动的毒性气细胞杀死了。
肝炎
肝细胞死多了也就造成了炎症，所以，只要控制住病毒的繁殖，免疫系统也就会停下攻击，战火平息，炎症消退。这一过程称作细胞免疫及其介导的免疫病理反应。
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