反流性食管炎是一种食管粘膜损伤，继发于胃内容物逆行通向食管后发生。
胃反流内容物的酸性本质主要是引起食管粘膜损伤和反流性食管炎的发展。胃酸反流的频率与糜烂性反流性食管炎的相关性高于非糜烂性反流性疾病（NERD）。
这是由于回流内容物中的蛋白水解酶“胃蛋白酶”在酸性条件下被激活，导致细胞间细胞连接的破坏和细胞损伤。
然而，强酸（pH ＜2）可以引起粘膜损害，而与胃蛋白酶无关。
反流性食管炎
正如在接受质子泵抑制剂（PPI）治疗的患者中观察到的那样，反流内容物中胆汁的存在越来越多地被认为是导致一部分反流疾病的原因。
胆汁回流物中含有胆汁酸（结合的和未结合的）和胰蛋白酶。动物研究表明，结合的胆汁酸会在酸性环境中引起粘膜损伤，未结合的胆汁酸和胰蛋白酶在更中性的pH值（pH 5-8）下会引起粘膜损伤。
在酸性pH 值下，结合的胆汁酸扩散穿过粘膜细胞。随后，胆汁酸的去污作用导致细胞膜脂质含量的溶解。
这会导致食管粘膜屏障破坏，并在粘膜中积聚更多的胆汁酸。在分子水平上，胆汁酸刺激食道鳞状细胞产生炎性介质，引起氧化应激，DNA损伤和细胞凋亡增加。
胃内容物偶尔回流到食道是普遍现象，由于完整的抗反流机制，多数人不会患上反流性食管炎，这种机制可以在受损之前将回流的内容物清除回胃中。
当这些抗反流机制受损时，就会出现症状性反流，例如，食管下括约肌（LES）功能弱，食管动力不全或食管裂孔疝导致的食管通透性受损，以及胃排空不良。
反流性食管炎
LES功能异常/异常
LES功能差或异常是胃食管反流病（胃食管反流病）的最常见原因。这也是最容易纠正的原因，并构成了抗返流手术的基础。
LES功能可以通过压力法进行评估。然而，正常的压力测量研究并不排除功能异常的LES经历短暂的松弛并引起反流疾病。
食道通畅不良
由于运动障碍而导致的食道清除不良在老年人群中或患有门失弛缓症，中风或胶原血管疾病（如硬皮病）的患者中很常见。
食管旁大疝的存在会导致由于阻塞而导致食管内容物排空到胃中的速度变慢，并可能导致一段时间内食管运动性改变。
胃排空延迟
胃排空延迟可能导致饱满的胃中残留的胃内容物溢出回到食道，从而引起反流疾病。
胃排空不良可能是由于胃出口的解剖阻塞（如幽门狭窄所见）或由于神经肌肉功能障碍（如胃轻瘫）所致。LES功能受损引起的胃食管反流也可导致胃排空延迟。
反流性食管炎
其他危险因素
肥胖是发生胃食管反流病的重要危险因素。腹部脂肪增加会导致胃食管反流病，原因是胃内压力增加，暂时性LES松弛增加以及食管酸暴露增加。吸烟，饮酒，高饮食脂肪或药物等其他因素在胃食管反流病的起因中起次要作用。
韩国的一项研究报告说，与非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）相关的胃食管反流病发生率增加，而与可能的混杂因素无关。 幽门螺杆菌感染在胃食管反流病发生中的保护作用仍存在争议。反流性食管炎为什么久治不愈？是什么原因造成反流性食管炎？
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