Barrett食管是公认的胃食管反流病并发症。患有Barrett食道的胃食管反流病患者往往具有多种临床特征。
包括食管裂孔疝，食管下括约肌（LES）压力降低，食道酸清除时间延迟和十二指肠胃返流（如食管腔内胆汁的存在所证明） 。
肥胖的增长趋势及其与胃食管反流病和Barrett食管的关联是食道腺癌的危险因素。 腹部肥胖症本身独立地会增加Barret食道的风险。
Barrett食管
胃食管反流病的发病机制
要了解胃食管反流病与Barrett食管之间的关系，必须了解胃食管反流病的发病机理。食道对于反流物中有害物质的防御机制包括抗反流屏障，有效的清除机制和上皮防御因子。
防回流屏障是EGJ的高压区，它是由LES的强直收缩和隔膜右臂的外在压缩所产生的。食管韧带，LES的腹腔内位置以及保持进入胃的锐角都有助于加强该屏障。
由于存在生理性短暂性LES松弛（TLESR），因此该系统不完善。TLESR主要发生在饭后，但没有先前的吞咽。
研究表明，健康对照中约95％的反流发作发生在TLESR期间。胃食管反流病患者的大多数反流是通过相同的机制发生的。食管酸化的持续时间与糜烂性食管炎的存在最相关，而不是频率。
Barrett食管
一个健康的人可以通过各种方式清除食道，包括重力，唾液和食道腺体中的碳酸氢盐分泌以及蠕动。食管功能障碍，蠕动不全或弱是胃食管反流病患者的34-48％。
在食管远端，每天1-2小时的酸（pH ＜4）接触时间被认为是正常的。这种生理性反流发生在完全无症状的个体中。因此，食道必须有额外的局部保护手段。
食道由厚厚的上皮层组成，细胞通过紧密连接与富含脂质的细胞间空间相连。这种布置通过限制H +进入细胞和细胞间空间来抵抗有害物质的扩散。
此外，食管远端散在的粘膜下腺会分泌碳酸氢盐，并有足够的血液供应以输送碳酸氢盐并去除H +，有助于维持组织酸碱平衡。
胃食管反流病战斗中的侵略者居住在回流地区。粘膜损伤取决于回流液的pH值和与食管粘膜接触的持续时间。
降低回流液的pH值并与食道长时间接触，增加了食道内pH恢复至正常值所需的时间，并增加了粘膜损伤的风险。
Barrett食管
回流和巴雷特食管
食道长时间暴露于回流液会腐蚀食道粘膜，促进炎性细胞浸润，并最终引起上皮坏死。据信这种慢性损伤促进了Barrett食管的化生柱状细胞对健康的食管上皮的替代，Barrett食管的生化柱状细胞的细胞起源仍然未知。
这可能是食道的适应性反应，如果不增加癌症风险，那将是有益的。胃食管反流病症状和狭窄在柱状节段中较不常见。
与长段BBarrett食管（LSBE＞ 3 cm）和短段Barrett食管（SSBE ＜3 cm）相关的胃食管反流病特征是完全不同的。
LSBE患者倾向于出现较长的反流症状，并且，在进行24小时食管pH监测时，他们的反流模式（仰卧和直立）均很严重，且LES压力低。它们还倾向于对直接酸暴露不那么敏感。
Barrett食管
另一方面，SSBE患者对酸暴露更敏感，但症状持续时间较短，LES压力正常，在24小时食管pH测试中仅出现直立反流。
当前的临床实践指南建议，如果患者具有长期症状（＞ 5年），则应对胃食管反流病患者进行Barrett食管筛查。尤其建议50岁以上的患者使用。Barrett食管是公认的胃食管反流病并发症，Barrett食管多久会癌变？
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