糖尿病酮症酸中毒是一种众所周知的威胁生命的1型糖尿病急性并发症。长期以来，它一直被认为是1型糖尿病的标志。然而，最近，它的存在已在2型糖尿病患者中得到越来越多的认识，并且也普遍认识到一种新的实体，即易患酮症的糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病性酮症酸中毒是一种以酮症，酸血症和血糖水平升高为特征的疾病，即高血糖症，尽管不一定总是存在高血糖症。
在1型糖尿病患者中糖尿病酮症酸中毒的发生是由于存在胰岛素缺乏症。由于β细胞功能的完全丧失，长期存在的2型糖尿病患者也会发生类似的机制。
2型糖尿病病因可能还归因于控制不佳引起的持续高血糖引起的相对胰岛素缺乏，以及由于反调节激素（胰高血糖素，皮质醇和生长激素而导致脂解增加的应激源的存在。
也因高血糖症，进一步减弱人体自身的胰岛素分泌，并降低通过下调葡萄糖转运系统，甚至降低胰岛素基因转录葡萄糖除去。
糖尿病酮症酸中毒的机制是由于完全胰岛素缺乏或相对胰岛素缺乏导致的，这不足以预防酮症，并且存在过多的反调节激素。
糖尿病酮症酸中毒中高血糖的机制是由于糖异生和糖原分解增加了葡萄糖的产生，以及肌肉和脂肪组织对葡萄糖的吸收减少。
已知胰岛素可以抑制糖异生和糖原分解。但是，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素无法有效控制生糖酶，从而增加了肝脏的葡萄糖输出量。在胰岛素抵抗状态下，人体仍对胰岛素的抗脂解作用敏感。
糖尿病酮症酸中毒
1型和2型糖尿病患者糖尿病酮症酸中毒的区别
文献表明，患有2型糖尿病患者的糖尿病酮症酸中毒倾向于表现为严重的酸中毒，并且患者的钾水平更可能正常。26例2型糖尿病及糖尿病酮症酸中毒也往往是老年人，有较高的身体质量指数和糖尿病发病的年龄更短的时间。
与1型患者相比，患有糖尿病酮症酸中毒的2型糖尿病患者倾向于具有胰岛素抵抗的典型特征，例如大体位习性和黑棘皮病（尽管并非所有患者都存在）。他们也有积极的家族史，没有糖尿病的自身免疫标志，并且可能需要大量的胰岛素来纠正高血糖症。
与1型糖尿病保持一致，糖尿病酮症酸中毒发展的诱因相似，最常见的原因是胰岛素的感染和遗漏。
尽管需要输注胰岛素来解决酮症酸中毒，但这些患者中的许多人在糖尿病酮症酸中毒发作缓解后仍能够停止胰岛素治疗，并且可以维持口服降糖药或单独饮食维持治疗。
缓解糖尿病酮症酸中毒发作后C肽水平的改善表明β细胞功能的改善；29，30胰高血糖素给药后因此C-肽测量可能有利于鉴别患者为类型1或呈现首次与糖尿病酮症酸中毒时2型。
这有助于确定是否存在任何残留的β细胞功能，并有助于预测患者是否需要进一步的胰岛素治疗。2型糖尿病也会得糖尿病酮症酸中毒，与1型糖尿病相比，有哪些区别？
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