肝脏是一个快速再生的器官，持续的肝损伤会导致愈合过程和瘢痕组织形成，从而导致纤维化并最终形成肝硬化。
肝损伤通过将肝星状细胞从维生素 A 储存细胞转变为分泌纤维状胶原蛋白的活化肝星状细胞而导致纤维化。
虽然纤维化以前被认为是不可逆转的，一些研究对这些想法提出了挑战。
肝纤维化的动物模型表明，去除肝损伤的潜在来源会导致活化的肝星状细胞被清除，从而允许细胞外基质再吸收，从而逆转纤维化。
恩替卡韦
临床表明，治疗炎症的根本原因可逆转病毒性和非病毒性肝病患者的纤维化和肝硬化。
乙肝病毒的短期抗病毒治疗可抑制病毒复并且在随机临床试验中与肝脏组织学的改善有关。
病毒复制现在被认为是肝损伤和疾病进展的关键驱动因素，因此治疗乙肝病毒感染的主要目标是将乙肝病毒复制长期抑制到无法检测的水平。
恩替卡韦是一种有效的 乙肝病毒 抗病毒药物，与拉米夫定或阿德福韦相比，在未接受过核苷治疗的患者中，它在 48 周的治疗后产生了优异的病毒学、组织学和生化结果。
恩替卡韦中的活性物质恩替卡韦是一种属于核苷类似物类的抗病毒药物。
恩替卡韦干扰病毒酶 DNA 聚合酶的作用，该酶参与病毒 DNA 的形成。恩替卡韦阻止病毒制造DNA，并防止其繁殖和传播。
乙肝
长期恩替卡韦治疗逆转慢性乙型肝炎患者的纤维化和肝硬化
一项研究研究评估了来自两项三期恩替卡韦研究(乙肝e抗原(HBeAg)阳性和HBeAg阴性的核苷(酸)初治患者，这些患者随后参加了一项开放标签的展期研究，并接受恩替卡韦治疗至少3年。
在急性和慢性乙肝病毒感染期间的血清中发现HBeAg，表明病毒正在复制，并且感染者具有高水平的乙肝病毒 DNA。
在III期项目中，患者每天接受0.5 mg的恩替卡韦剂量，在长期研究中，所有患者每天接受1.0 mg的恩替卡韦。
在研究方案修改后，一些患者在继续接受恩替卡韦单药治疗(每天1.0毫克)之前，在滚动研究的早期接受了短期的拉米夫定(每天100毫克)。
乙肝
研究结果在大多数核苷(酸)初始患者中，长期恩替卡韦治疗可有效抑制乙肝病毒 DNA，使谷丙转氨酶正常化，并改善肝组织学，同时伴有纤维化消退，包括基线时患有晚期纤维化或肝硬化的患者。
与第48周相比，更多的患者在长期活检时表现出组织学改善，这证实了慢性乙肝病毒感染长期治疗的价值。
安全性、对乙肝病毒复制的有效抑制以及核苷(酸)类药物初治患者抗病毒耐药性的低可能性，使得恩替卡韦单药治疗慢性乙肝病毒感染的长期治疗成为可能。
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