酸由胃近三分之二（身体）的壁细胞分泌。胃酸通过为胃蛋白酶和胃脂肪酶创造最佳 pH 值以及刺激胰腺碳酸氢盐分泌来帮助消化。胃酸分泌是由食物引发的：
食物的思想、气味或味道会影响位于胃远端三分之一（胃窦）的胃泌素分泌 G 细胞的迷走神经刺激。
胃酸
蛋白质到达胃部进一步刺激胃泌素的输出。循环胃泌素触发胃体内肠嗜铬细胞样细胞释放组胺。组胺通过它们的 H2 受体刺激壁细胞。壁细胞分泌酸，由此导致的 pH 值
下降导致窦 D 细胞释放生长抑素，从而抑制胃泌素的释放（负反馈控制）。
胃酸分泌在出生时就存在，并在 2 岁时达到成人水平（按体重计）。患有慢性胃炎的老年患者的胃酸分泌量会下降，但在其他情况下，胃酸分泌量会在一生中保持不变。
通常，胃肠黏膜受到几种不同机制的保护：
1.粘液和 HCO3 的粘膜产生产生从胃腔（低 pH）到粘膜（中性 pH）的 pH 梯度。粘液充当酸和胃蛋白酶扩散的屏障。
2.上皮细胞通过膜转运系统去除多余的氢离子 （H+），并具有紧密的连接，可防止 H+ 离子的反向扩散。
胃酸
3.粘膜血流去除已经扩散到上皮层的多余酸。
几种生长因子（例如表皮生长因子、胰岛素样生长因子 I）和前列腺素与粘膜修复和维持粘膜完整性有关。
干扰这些粘膜防御的因素（特别是非甾体抗炎药 [NSAIDs] 和幽门螺杆菌感染）易患胃炎和消化性溃疡病。
非甾体抗炎药促进局部和全身粘膜炎症和溃疡形成（有时伴有胃肠道出血）。通过阻断环加氧酶 （COX） 来抑制前列腺素的产生，非甾体抗炎药减少胃血流量，
减少粘液和 HCO3 分泌，并减少细胞修复和复制。
此外，由于非甾体抗炎药是弱酸并且在胃 pH 值下是非离子化的，它们可以自由地穿过粘液屏障扩散到胃上皮细胞中，在那里释放 H+ 离子，导致细胞损伤。因为胃前列腺素
的产生涉及 COX-1 异构体，所以作为选择性 COX-2 抑制剂的 NSAIDs 比其他 NSAIDs 对胃的不良影响更少。
胃酸
胃炎和消化性溃疡病涉及胃或十二指肠（小肠的第一段）内壁的损伤。这些疾病通常是由胃酸（盐酸）、消化酶（尤其是胃蛋白酶）、幽门螺杆菌感染、使用某些药物。
在佐林格-埃利森综合征，即通常发生在十二指肠，胰腺，或相邻结构一种罕见的肿瘤，产生一个称为胃泌素激素导致胃部产生过多的酸。
通常胃壁受到某些防御机制的保护。胃内的细胞会分泌粘液和碳酸氢盐。粘液覆盖胃内部，以保护胃免受酸和消化酶的损害。粘液内部和下方的碳酸氢盐有助于中和胃酸。
当这些防御机制被破坏时，例如被幽门螺杆菌或阿司匹林破坏，人们可能会患上胃炎或消化性溃疡病。有许多治疗选择。
推荐阅读：
什么是消化性溃疡？消化性溃疡的药物有哪些？消化性溃疡有哪些饮食护理？
溃疡性结肠炎有哪些症状？有哪些药物治疗？有关溃疡性结肠炎的禁用食品？
引起胃胀气真的是因为饮食问题？胃胀气有什么危害？出现胃胀怎么调理？
什么是慢性萎缩性胃炎？治疗慢性萎缩性胃炎的药物？ 如何预防慢性菱缩性胃炎?
胃食管反流的药物治疗？胃食管反流的饮食禁忌？胃食管反流的预防措施？
急性肠系膜缺血最常见的原因?急性肠系膜缺血的诊断?急性肠系膜缺血的治疗?
