快乐是大脑分泌多巴胺的结果。
但是多巴胺分泌过多可能会引发高血压，严重的甚至可能会引起卒中，同时还会导致人的性情变得易怒，无法控制情绪。
多巴胺
多巴胺分泌过少对人的伤害也非常大，特别是容易造成帕金森氏病的发生，帕金森氏病的发病机制是人体大脑黑质-纹状体通路中的多巴胺神经元减少所至。
治疗上通常服用一种叫做左旋多巴的药物，可以促进多巴胺的分泌改善疾病症状。
因为多巴胺本身不穿过血脑屏障，所以它作为左旋多巴的前体与卡比多巴（Sinemet）联合使用。
卡比多巴阻断外周多巴脱羧酶，这种酶在血脑屏障内将左旋多巴转化为多巴胺。
使用左旋多巴-卡比多巴组合，更多的左旋多巴到达大脑并转化为多巴胺。
这种药物组合被命名为Sinemet（意思是“没有呕吐”），因为它可以减少外周多巴胺引起的副作用，特别是恶心和呕吐。
虽然现在有一些新的药物作为一线治疗，左旋多巴仍然被认为是帕金森病最有效的治疗方法。此外，对这种药剂的反应也证实了诊断结果。
多巴胺
左旋多巴的作用持续时间短，随着疾病的进展，必须越来越频繁地给药。因此，最终必须每隔90分钟服用一次。
左旋多巴卡比多巴（Sinemet-CR）的控释制剂必须在胃肠道中分解。它可以采取每4至6小时，但由于吸收减少，更高的总日剂量通常是必需的。
左旋多巴的副作用包括直立性低血压、恶心、幻觉和峰值剂量运动障碍。左旋多巴治疗不应用于窄角型青光眼患者，而对于恶性黑色素瘤患者应谨慎使用。
临床经验表明，经过几年的左旋多巴治疗，患者往往会出现运动波动，如“开-关”现象、“冻结”、“磨损”（剂量失效结束）和运动障碍（与肌肉张力松弛相关的不自主运动）。
有“开-关”现象的患者会经历肌肉张力的突然变化，从僵硬（“关”）转变为正常或运动障碍状态（“开”），然后在几分钟内又恢复到僵硬（“关”）。
运动波动是帕金森病自然病程的一部分，可能与纹状体的突触后改变有关。然而，从未接触过左旋多巴的患者没有观察到运动障碍。
运动障碍与左旋多巴的联系导致了对辅助治疗的研究。关于帕金森病患者应该在多早接受左旋多巴治疗也引起了争议。
延迟左旋多巴治疗直到出现明显的残疾，似乎会增加治疗早期运动并发症的风险，并有助于降低生存率。
多巴胺
金刚烷胺（Symmetrel）的半衰期比左旋多巴长，似乎与左旋多巴有协同作用，因此被认为是治疗早期帕金森病的有效药物。
研究报告表明金刚烷胺可以减少疾病后期出现的运动障碍，可能是通过某些谷氨酸受体的拮抗剂活性来实现的。
副作用包括直立性低血压、恶心和幻觉。这些效应可能会限制晚期疾病患者使用金刚烷胺。中老年常见病帕金森氏病，治疗要增加多巴胺水平的药物
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