金黄色葡萄球菌感染、表皮葡萄球菌、革兰阴性杆菌和肠球菌是四种最常见的医院获得性感染的病原。
其传播方式在医院内部主要是经健康医务人员暂时寄居细菌的手进行传播，尤其是在新生儿童症监护病房(NICU)。
金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎占细菌性脑膜炎病例的1–9％，死亡率为14–77％。
金黄色葡萄球菌
一旦细菌进入脑脊液并在脑脊液中复制，由于细菌（例如，细胞壁成分）和宿主因素（例如，前列腺素，肿瘤坏死因子α），蛛网膜下腔就会发生炎症。血脑屏障通透性的改变导致脑水肿和颅内压升高。
脑膜炎还会改变整个蛛网膜下腔的血流，导致血管炎和局部缺血。氧自由基可能导致脑膜炎中水含量增加，颅内压升高以及血流变化。
新生儿出生后不久即被金黄色葡萄球菌定植；主要生态位包括脐带残端、会阴区、皮肤和胃肠道。
在以后的生活中，主要的生态位包括前鼻孔，大约25%的儿童和成人成为携带者。携带者术后感染比非携带者多。
定植后的下一步是穿透上皮或粘膜表面。潜在的渗透机制还不完全清楚，但创伤，手术，免疫抑制和其他感染是易感条件。
在穿透和补体激活后，金黄色葡萄球菌被C3b、免疫球蛋白G（IgG）或两者（调理）包裹。
葡萄球菌被多形核细胞和单核细胞摄取并杀死。这些防御机制的失败会导致反复或慢性感染。
遗传性或获得性的趋化性、调理作用或多形核白细胞功能缺陷（例如，由于严重的细菌感染、类风湿性关节炎、失代偿性糖尿病）使患者易于继续感染过程。
金黄色葡萄球菌
异物感染导致获得性吞噬细胞缺陷。在与异物接触数小时或数天后，金黄色葡萄球菌会产生一种多糖/粘附素物质，使其粘附在异物上并保护其免受环境影响。
金黄色葡萄球菌附着于异物表面涉及与细胞外基质蛋白质的相互作用，包括纤维蛋白原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白、血小板反应蛋白、卵黄连蛋白、弹性蛋白、骨唾液蛋白和胶原。靠近异物的常驻吞噬菌群不能杀死入侵菌株。
此外，金黄色葡萄球菌对外来物质的锚定改变了其对抗菌药物的敏感性。这些因素解释了抗生素不能单独根除异物感染。
标准的经验疗法因年龄而异。对于4周以下的婴儿，这种疗法使用氨苄西林加头孢噻肟或氨基糖苷。
治疗：根据年龄进行抗生素治疗葡萄球菌性脑膜炎
4-12周的婴儿应使用氨苄西林和第三代头孢菌素治疗。
对于12周至18岁的儿童，第三代头孢菌素或氨苄西林加氯霉素是合适的组合。
18-50岁的成人和颅底骨折患者应使用第三代头孢菌素，而50岁以上的患者应使用氨苄西林和第三代头孢菌素。
金黄色葡萄球菌
新型抗生素
达托霉素是一种新型脂肽类抗生素，对革兰氏阳性菌（包括甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌（MSSA）和耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA））具有良好的杀菌活性，达托霉素对革兰氏阳性菌具有很强的杀菌活性，且具有浓度依赖性。
当剂量为6mg/kg时，其对发炎脑膜的渗透率为5%（而非发炎脑膜的渗透率为2%），因此在消毒脑脊液方面明显比万古霉素更有效。
利奈唑胺是第一种恶唑烷酮，是用于治疗葡萄球菌脑膜炎的药物。
它具有广谱的抗革兰氏阳性菌的活性，包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和凝固酶阴性葡萄球菌（CoNS）、抗糖肽肠球菌和抗青霉素肺炎链球菌。
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