帕金森治疗的目的是减轻干扰患者日常生活的症状，并预防或延缓随着帕金森氏病进展而出现的并发症。
另一个但仍是唯一的理论目标是预防或减慢疾病的进程。如果怀疑是继发性帕金森综合症，应针对已查明的根本原因进行治疗。
一旦患者的症状开始干扰常规活动，就应开始治疗特发性帕金森氏病。
左旋多巴
增加多巴胺水平的药物
由于多巴胺本身不能穿过血脑屏障，它被作为左旋多巴前体与卡比多巴联合使用。卡比多巴阻断外周多巴脱羧酶，这种酶在血脑屏障内将左旋多巴转化为多巴胺。
随着左旋多巴和卡比多巴的结合，更多的左旋多巴到达大脑并转化为多巴胺这种药物被命名为心宁美，因为它减少了由外周多巴胺引起的副作用，特别是恶心和呕吐。
虽然一些新的药物现在被指定为一线治疗，左旋多巴仍然被认为是最有效的治疗帕金森氏症。随着病情的进展，左旋多巴的作用时间较短，需要越来越频繁地给药。因此，最终必须每90分钟服用一次。
左旋多巴-卡比多巴控释制剂(西尼美CR)必须在胃肠道分解。它可以每4到6小时服用一次，但由于吸收减少，通常需要更高的每日总剂量。
左旋多巴的副作用包括直立性低血压，恶心，幻觉和峰值剂量的运动障碍。窄角型青光眼患者不宜使用左旋多巴治疗，恶性黑色素瘤患者慎用左旋多巴。
左旋多巴
经过数年的左旋多巴治疗，患者往往会出现运动波动，如“开关”现象、“冻结”、“消退”(剂量结束失败)和运动障碍(与肌肉张力松弛相关的不自主运动)。
有“开-关”现象的患者会经历肌张力的突然变化，在几分钟内从僵直(“关”)切换到正常或运动障碍(“开”)状态，然后又回到僵直(“关”)状态。
即运动波动是帕金森病自然病程的一部分，可能与纹状体突触后改变有关然而，从未接触过左旋多巴的患者并未观察到运动障碍。
运动障碍与左旋多巴的联系导致了对辅助治疗的研究。延迟左旋多巴治疗直到明显的残疾出现可能会增加早期运动并发症的风险，并有助于降低生存率。
左旋多巴
金刚烷胺的半衰期比左旋多巴长，似乎与左旋多巴有协同作用，因此被认为在早期帕金森病的治疗中有用。
金刚烷胺可减少该病后期发生的运动障碍，可能是通过某些谷氨酸受体的拮抗剂活性副作用包括体位性低血压，恶心和幻觉。这些作用可能会限制晚期患者使用金刚烷胺。
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