佝偻病会出现生长期的骨组织矿化不全，还是以骨骼病变为特征的疾病。
佝偻病的原因
佝偻病的出现有多种原因，主要分为四类情况：维生素D营养不足；维生素D代谢活性不足；骨矿化部分缺乏矿物质；骨细胞和间质紊乱。
佝偻病
佝偻病的表现
病理基础是矿化出现紊乱的情况，大量骨质积聚，导致骨软化和畸形的情况。营养性佝偻病通常发生在6-24个月大的婴儿中。遗传性维生素D缺乏症通常发生在出生后2-3个月； 然而单纯的低磷佝偻病通常在出生后2-5年发生。
在骨质快速生长和骨质快速转化的地区，佝偻病更为明显。出生一年后，生长最快的部分是头骨、腕骨和肋骨。骨头很软，用手指按压后，骨头会像乒乓球一样有弹性。四个颅骨骨化中心聚集并上升到颅骨表面，以形成方形颅骨。婴幼儿的患者可能会因为严重的低血钙症，出现手脚麻痹，甚至出现抽搐、喉痉挛、窒息死亡等。
颅骨钙化，长骨和肋骨之间的骨骼和软骨连接非常明显，也可以在手腕和脚踝上看到它。由于缺乏矿化作用的软、新生骨，大量的骨样组织聚集并在其周围扩展，形成了珠状的畸形。
佝偻病
由于钙化，头骨会变薄，压力就像一个柔软的乒乓球，但会反弹。由于肋的软化，附接到膈肌的肋骨被拉伸成凹形并且形成位于胸壁的前部的两侧上的横向沟槽。
佝偻病，有什么检查？
血钙
佝偻病有这6种情况的变化：血钙减少，例如正常或低血磷，又例如轻度维生素D缺乏症等； 正常或低血钙，血磷明显减少，如x连锁低磷血症、肾小管和癌性骨软化。
尿钙
由于尿钙的差异，佝偻病的病因也有所不同，但大多数病都有明显的特征。 骨软化较少，骨骼细胞和骨骼疾病可以正常或增加。 尿中磷酸盐的变化更加不一致，这与P摄入和继发性甲状旁腺功能亢进有关。
佝偻病
血碱性磷酸酶（AKP）和尿羟脯氨酸（HOP）
大多数病通常与骨骼损伤的严重程度有关， 但是在家庭中，碱性磷酸酶缺乏症减少，骺板有发育不良，骨软化是正常的。
甲状旁腺激素
尽管大多数佝偻病患者的代偿性甲状旁腺功能增强，但甲状旁腺激素疗免疫检测结果结果通常在正常范围内。 在继发性甲状旁腺功能不全的患者中，甲状旁腺激素可轻度或中度升高。 在原发性甲状腺功能减退时，副甲状腺激素降低。
为了更加了解佝偻病，可以点击下篇：佝偻病要怎么诊断？要怎么鉴别？那佝偻病有什么治疗方法？（下篇）
推荐阅读：
维生素D在人体内是怎么一个过程？会出现什么病？还有什么作用？
