胃癌的发展与许多危险因素有关，其发病机制很可能是多因素的。虽然显著，遗传异常（如DNA非整倍性，癌基因扩增或突变，和肿瘤抑制基因的等位基因缺失）不被理解不够好，以允许进展到胃癌的发展的序列的配制剂。
胃癌是其始于萎缩性胃炎，发展为粘膜化生，并最终导致恶性肿瘤。
据报道，某些遗传或家族综合症，幽门螺杆菌在胃中定植以及导致胃异型增生的状况是胃癌发展的明确危险因素。
萎缩性胃炎
根据Lauren的分类，胃癌分为两种主要的组织学亚型，弥漫型和肠型腺癌。
在流行病学，发病机制，并且这两种类型的胃癌之间外观形态的差异已被广泛接受的。
弥散型的胃癌经常出现在年轻人身上，具有高度转移性的，并且当与肠型的胃癌 相比表现出更多的快速进展和预后差。
就致癌作用而言，肠道型胃癌更可能与幽门螺杆菌感染。由幽门螺杆菌引起的逐步的粘膜变化。
幽门螺杆菌感染被认为是在肠型胃癌 致癌级联的一个重要步骤，和萎缩性胃炎（萎缩性胃炎）和肠上皮化生的建议是在该级联中的典型慢性黏膜改变。
萎缩性胃炎的特征在于原始胃腺包括包括顶细胞和主细胞在内的粘液分泌腺的多灶性损失。
萎缩性胃炎已被建议是在肠型胃癌 第一组织病理学病变。肠上皮化生的特征在于具有肠表型的腺体的出现，其可以与涉及胃粘膜的多灶性萎缩结合。
随着萎缩性和化生性腺取代正常的胃腺，正常的胃腺数量减少，并且开始了癌前过程，例如发育异常。
萎缩性胃炎
弥散型胃癌中的致癌作用与肠道型胃癌中的致癌作用不同。在弥漫型胃癌中通常没有发现明确的一系列肿瘤前黏膜变化或癌前病变。
少分化良好，无腺体结构，与印戒细胞的偶尔存在，是弥散型胃癌病理特征。但是，在临床内窥镜检查期间，在临床环境中发现与弥漫型胃癌周围的萎缩性胃炎或肠上皮化生相关的背景粘膜相对较常见。
某些慢性胃粘膜变化会包围一些弥散型胃癌，类似于肠道型胃癌。虽然病理评估被认为是对肠上皮化生的金标准诊断方式。
最近的研究报告说，这些慢性黏膜改变内镜诊断也是在开发胃癌风险识别患者有用的。
萎缩性胃炎
由于在肠型胃癌中慢性粘膜变化占致癌病例的大部分，因此我们希望调查在内窥镜检查中发现的弥漫型胃癌周围慢性粘膜变化的意义。
为了进一步了解弥散型胃癌中的致癌作用，有必要确定这些慢性粘膜变化（它们是肠型胃癌中的癌前病变）如何影响弥散型胃癌中的进展。
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