痛风是一种常见的自身炎症性疾病，发病率高，并可诱发各种严重并发症，目前国际上尚无有效的治疗方法。随着医学研究的不断深入，痛风治疗药物也不断发展和改良。
本文就痛风治疗药物的研究现状进行综述，旨在为临床治疗药物的合理选择及未来新药的研究提供参考。
传统药物存在局限，亟需有效、安全的治疗药物
痛风治疗药物分为抗炎镇痛药物和降尿酸药物，其中传统抗炎镇痛药物包括秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素；降尿酸药物则分为抑制尿酸产生的药物、促进尿酸排泄的药物以及尿酸酶类药物。
痛风
遗憾的是，虽然现有药物可以有效减轻痛风发作和疾病负担，但仍存在一定的局限性。
此外，各种并发症的出现导致传统的药物治疗并不能完全令人满意。因此，有必要寻找新的有效、安全的痛风治疗药物。
近年来，针对痛风的抗炎镇痛药物的研发已不再局限于非特异性炎症消除，开始转向针对导致痛风发生发展的重要炎症因子的特异性抑制剂的研发，并取得了不错的进展。
抗炎镇痛药物的发展概述：
NLRP3激活与痛风进展的关系
痛风是一种由单钠尿酸盐（monosodium urate，MSU）晶体刺激引起的自身炎症反应，其中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 （NLR family pyrin domain-containing protein 3，NLRP3）炎症小体的激活主要与痛风发作有关。
痛风
痛风炎症的分子机制通常被描述为2个相互作用的独立信号参与的过程。
在起始阶段，Toll样受体4和Toll样受体2识别病原体相关分子模式或损伤相关分子模式，激活核转录因子（nuclear factor kappa-B，NF-κB），表达白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）前体和炎症小体成分。
MSU作为第二阶段的激活信号，通过多种途径导致NLRP3组装和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，caspase-1）活化。
在此过程中，IL-1β前体被水解为成熟的IL-1β，与IL-1β受体结合，触发促炎细胞因子相关下游信号的炎症级联反应，导致中性粒细胞等细胞募集到晶体沉积部位，最终引发痛风。
以上信息提示NLRP3在痛风发病机制中起重要作用，抑制NLRP3炎症小体的激活可能有助于减少痛风发作。
近年来已报道了几种靶向NLRP3炎症小体激活的抑制剂，目前主要包括抑制NLRP3炎症小体活化的上下游通路关键因子的抑制剂以及直接靶向NLRP3蛋白的抑制剂。
痛风
参与痛风发病机制的IL-1β和肿瘤坏死因子-α
随着近年来NLRP3激活相关通路在痛风发病机制中的关键作用得到进一步证实，针对痛风发病机制中关键炎症因子的痛风治疗方法得到了迅速发展。
IL-1β是痛风炎症的核心，刺激促炎细胞因子和趋化因子的释放以及内皮细胞黏附分子的上调，加剧痛风相关炎症。
肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）与受体结合促进caspase-1的分泌，从而加重痛风。
因此针对IL-1β和TNF-α抑制剂在治疗痛风方面存在巨大潜力，目前多项临床试验正在进行。
靶向NLRP3的抑制剂
抑制NLRP3炎症小体激活上下游通路关键因子的抑制剂可能具有较短的药物半衰期以及影响其他细胞功能而产生不良反应。
除此之外，其相关机制也尚未完全阐明，相关研究报道较少，因此目前许多研究转向直接靶向NLRP3的抑制剂。
推荐内容：
慢慢戒烟和突然停吸，哪种戒烟方式的成功率更高？戒烟看你自己了
鸡眼能根治吗？正确去除鸡眼的方法有哪些？一文悄悄告诉你（下）
割不割包皮对男性究竟有啥影响？你还想自己割？怕是想练葵花宝典
