在1980年代初期，一些研究人员发现幽门螺杆菌感染的发病率与胃溃疡之间存在联系。从那时起，人们对这种联系进行了深入的研究。
我们今天知道，幽门螺杆菌感染是胃溃疡恢复的主要原因。发生胃溃疡时可能有几个因素起作用，但在许多情况下，感染幽门螺杆菌是发生溃疡的先决条件。
胃溃疡是一种癌前病变，因此幽门螺杆菌感染可能会促进胃癌的发展。总体而言，感染幽门螺杆菌几乎会使患胃癌的总体风险增加一倍。
幽门螺杆菌
为什么幽门螺杆菌是危险的病原体？
胃黏膜细胞产生盐酸，胃中食物的消化发生在低pH条件下，但不完全耐酸。因此，在适当的条件下，它们被一层薄薄的保护性粘液覆盖。非甾体抗炎药。
例如乙酰水杨酸（阿司匹林），会损害胃粘膜并导致溃疡的发展，其中包括抑制前列腺素的合成，进而激活胃中粘液的产生。细菌可以适应胃中的局部条件，尤其是在幽门中。
它避开了pH值极低的区域，因此胃的内腔远离其壁。相反，它会迁移到胃壁细胞（黏膜上皮），在那里它会穿透覆盖细胞的黏液层。
在分泌更多盐酸的人中，细菌更容易定殖幽门，尤其是胃进入十二指肠的地方。
通过这种方式，它避开了pH值明显较低的胃（强酸性反应）。另一方面，当盐酸分泌减少时，幽门螺杆菌会在整个胃中定殖
幽门螺杆菌
至于致癌的原因，假设细菌本身不会引起导致癌症的突变，而是刺激局部炎症反应，其典型特征是白细胞浸润和局部产生无损伤DNA激进分子。
正是它们在局部起作用，启动了癌细胞的发展。另一种假设的机制是由幽门螺杆菌损伤的上皮细胞死亡引起的。
通过用来自上皮储备池的新分裂细胞替换这些细胞来填充空腔。结果，突变（潜在的癌细胞）细胞可以进入分裂周期。
因此，由毒株引起的慢性炎症反应和分裂细胞的累积突变同时发生是危险的。
对于胃溃疡患者来说，根除幽门螺杆菌非常重要
目前杀灭Hp仍然采用铋剂四联根除方案，即铋剂+质子泵抑制剂+两种抗菌药物。
抗菌药物主要有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮和左氧氟沙星等。
具体的抗菌药物方案，最新指南给出了下面7种联合应用方案，疗程均为10-14天
幽门螺杆菌
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