慢性肾病是一种进行性疾病，会导致显着的发病率和死亡率。由于肾脏在维持体内平衡方面发挥着重要作用，慢性肾脏疾病几乎可以影响每个身体系统。
慢性肾病
其中三高与慢性肾病密切相关
1、高血压
高血压是慢性肾病的常见原因。全身性高血压会直接损害肾单位中的小血管。肾脏失去自动调节肾小球滤过流量和压力的能力，导致过度滤过，表现为蛋白尿和蛋白尿。
当近曲小管重新吸收多余的蛋白质时，血管活性物质的分泌进一步损害肾小球-小管器官。
肾单位损伤激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致交感神经张力增加和体液超负荷，从而加剧高血压和肾单位损失的进展。
血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂优先降低肾小球内压并减少蛋白尿。大量证据表明，这些药物在预防慢性肾病进展方面比其他抗高血压药物更有效。
血管紧张素-II受体拮抗剂已被证明可以减少肾衰竭的发生。当这些药物与ACE抑制剂联合使用时，疗效可能会增加。
坎地沙坦（血管紧张素II受体拮抗剂）和赖诺普利（ACE抑制剂）的联合治疗在降低2型糖尿病、高血压和微量白蛋白尿患者的血压和微量白蛋白尿方面比单独使用任一种药物更有效。
当开始ACE抑制剂治疗时，一些慢性肾病患者可能会出现高血压初始下降（通常每1.73m2低于10mL/min），血清肌酐浓度轻度升高（低于20%基线值），以及钾水平轻度升高（通常低于0.5mmol/L）。
因此，应在开始使用ACE抑制剂治疗后一到两周监测血清肌酐和钾水平。
慢性肾病
2、血脂异常
血脂异常是心血管疾病的主要危险因素，也是进行性肾脏疾病的常见并发症。大多数慢性肾病患者的血脂异常会增加动脉粥样硬化的风险。
血脂异常会导致心血管死亡率，即使在对年龄、性别和糖尿病进行调整后，透析患者的死亡率仍是正常人群的10至20倍。
慢性肾病中最显着的脂质异常是甘油三酯水平升高。慢性肾病患者的低密度脂蛋白(LDL)胆固醇与高密度脂蛋白(HDL)胆固醇的比率也升高。
低密度脂蛋白胆固醇，包括脂蛋白(a)，是促动脉粥样硬化的，并且在慢性肾病患者中水平略有升高。
氧化的低密度脂蛋白胆固醇水平也升高；这些胆固醇激活促炎通路，从而促进动脉粥样硬化和内皮功能障碍。HDL胆固醇水平降低，表明抗动脉粥样硬化作用丧失。
贝特类药物可降低甘油三酯水平，但它们可能会增加慢性肾病患者发生横纹肌溶解症的风险。他汀类药物可以安全有效地降低这些患者的胆固醇水平。
慢性肾病
2、糖尿病
糖尿病是慢性肾病的最常见原因。高血糖是肾病的独立危险因素。
糖尿病肾病的病理生理学是复杂的，很可能涉及血流动力葡萄糖依赖性因素，包括晚期糖化产物的积累、内皮功能障碍和肾小球内血压调节功能丧失。
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