肾素-血管紧张素系统是全身和局部驱动的。全身过程由肾脏对有效血容量减少的反应触发，并从肾皮质分泌肾素开始。
ACE抑制剂
一旦释放，肾素就会裂解血管紧张素原，形成血管紧张素 I。该产物又被血管紧张素转化酶催化，血管紧张素转化酶（ACE 抑制）主要在肺血管系统中形成，生成血管紧张素 II。
这种有效的血管收缩剂会影响全身的组织和系统。
局部肾素-血管紧张素系统存在于所有血管内皮中。血管细胞主要通过血管紧张素 II 和一氧化氮（一种有效的血管扩张剂）来维持局部血管舒缩平衡。
如果这种机制受到氧化应激的损害，内皮细胞就不能再根据局部需要维持血管舒缩张力。这种被称为内皮功能障碍的现象先于动脉粥样硬化并促成了动脉粥样硬化。
ACE抑制剂通过减少缓激肽的破坏来减轻内皮功能障碍，从而增加一氧化氮的产生。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的治疗注意事项
1、肾功能不全
在肾功能不全的患者中，没有肌酐水平是 ACE抑制剂治疗的绝对禁忌症。ACE抑制剂没有肾毒性。高达 3.0 mg/dL（27 μmol/L）的基线血清肌酐水平通常被认为是安全的。
血清肌酐水平升高 20% 并不少见，也不是停药的原因。对于任何更高的增加，家庭医生应该考虑肾病专家。在治疗的前四个星期，应密切监测血清钾和肌酐水平。
2、低血压
低血压可能发生在容量不足或低钠血症（钠 <130 mEq/L [<130 mmol/L]）、服用血管扩张剂的患者、急性充血性心力衰竭的患者和透析患者中。
应该纠正潜在的问题，从低剂量开始，慢慢滴定。任何血浆肾素水平高的患者都容易出现首剂低血压，但这种影响是短暂的且不可预测的。
低血压不是停用ACE抑制剂的理由。患者应以先前剂量的一半重新服用。如果他们正在服用利尿剂，则在重新尝试治疗前应减少剂量或保持三天。
ACE抑制剂
3、咳嗽
5% 到 20% 的患者会出现咳嗽。它会在一周到六个月内发展，并在停止后四天内消退。医生应该意识到混杂的充血性心力衰竭咳嗽，并记住改用另一种制剂有时会有所帮助。
除非患者不能耐受，否则咳嗽不是停止治疗的理由。
3、高钾血症
高钾血症通常不会发生在肾功能不全的患者身上，而是发生在肾功能不全或糖尿病患者身上。服用钾、盐替代品、保钾利尿剂、β 受体阻滞剂和非甾体抗炎药的患者易感。
大多数临床医生在患者开始接受 ACEI 治疗时停用钾和保钾利尿剂。应仔细监测高危患者的钾水平。多达 5% 的患者出现血清钾水平高于 5.7 mEq/L（5.7 mmol/L），如果水平仍然高于重复测试的水平，则应停止 ACEI 治疗。
ACE抑制剂
4、致畸性
应警告育龄妇女，如果她们在 ACEI 治疗期间怀孕，应立即通知她们的医生。如果在妊娠早期停用 ACEI，则不会被认为具有致畸性（C 类），但在妊娠中期和晚期被认为具有致畸性（D 类）。
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