多动症（ADHD）是一种神经发育障碍。其临床症状与多种神经通路的缺陷有关，病理生理复杂多样，可引起儿童大脑发育迟缓，脑结构和功能连接受损。这个时候，多动症（ADHD）的诊断是成立的，而且已经影响到了儿童自身的各项功能的情况，就应该要及时服用药物治疗，因为延迟以及放弃服用药物治疗是会影响整体的治疗效果。
我们先来回顾一下多动症（ADHD）的药物治疗史：
1937年：是偶然发现治疗多动症（ADHD）药物的，那是美国医生Charles Bradley在《美国精神病学杂志》发表了文章，是关于使用中枢神经兴奋剂苯丙胺是可以治疗儿童行为问题的。
多动症（ADHD）
20世纪40年代：苯丙胺的类似物哌甲酯被人工合成。
1955年：哌甲酯被批准用于治疗多动症（ADHD）。
2000年5月：盐酸哌甲酯缓释片可用于治疗多动症（ADHD），经美国FDA批准。
2002年：美国FDA批准首个用于多动症（ADHD）治疗的非兴奋剂托莫西汀。
2005年8月：中国上市了盐酸哌甲酯缓释片。
从1937年到2017年，批准了30多种药物，主要分为以下几类:哌甲酯、苯丙胺、托莫西汀、可乐定以及胍法辛，其中大部分都是中枢兴奋剂。
治疗多动症（ADHD）人群的药物作用机制：
像哌甲酯、苯丙胺，是中枢兴奋剂，一般是通过调整突触连接处的神经传递，从而发挥作用。而在神经学上是哌甲酯通过抑制多巴胺（DA）转运蛋白的活性，进而阻断去甲肾上腺素（NE）以及多巴胺（DA）重新摄取突触前神经元，这样去提高突触间隙多巴胺（DA）以及去甲肾上腺素浓度（NE），从而保证神经的冲动是在神经细胞正常传递，提高了神经元的活性。苯丙胺是可以增加多巴胺（DA）的释放作用，从而阻断其重新摄取。
托莫西汀是选择性去甲肾上腺素（NE）再摄取抑制剂，与突触前膜上的去甲肾上腺素（NE）再摄取转运体高度选择性结合，抑制去甲肾上腺素（NE）再摄取，间接增加前额叶皮层的多巴胺（DA）活性，可能改善患病人群的认知功能。
多动症（ADHD）
可乐定是可以增加神经末销里面的去甲肾上腺素（NE）的含量，从而改善多动症（ADHD）的症状，因为是选择性 α2肾上腺素受体激动剂。
胍法辛是一种选择性的α2A肾上腺素能受体激动剂，它通过直接改变α2肾上腺素能受体的去甲肾上腺素能突触传递来调节前额叶皮层和基底神经节的信号。
哌甲酯、苯丙胺等兴奋剂一直都是多动症（ADHD）症状的一线治疗药物。兴奋剂短期治疗改善多动症（ADHD）症状的疗效，已在儿童和成人多动症的许多临床试验中得到证实。
前段时间，美国FDA批准AZSTARYS的新药，是用于治疗6岁以上的多动症（ADHD），每天一次。它是KemPharm专有的LAT(配体激活疗法)技术平台所开发的一种复方胶囊剂型，是由右哌甲酯(d-MPH)前药serdexmethylphenidate (SDX)和速释d-MPH组成的。
AZSTARYS里面含有30%立即释放右哌甲酯(d-MPH)和70%延长释放新型SDX。，经胃肠道吸收后，SDX转化为右哌甲酯(d-MPH)，而且并在一天内逐渐释放右哌甲酯(d-MPH)。
多动症（ADHD）不仅是影响儿童，还会影响成年人，预估计有8.4% 的儿童以及2.5% 的成年人是有多动症（ADHD），也希望越来越有更好的药物治疗多动症（ADHD）。
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