心肌炎最常见的原因是引入来自潜在致病菌株的病毒（例如，肠道病毒，如柯萨奇病毒），或休眠病原体（例如，细小病毒 B 19）的重新激活。
病毒可以在易感宿主的允许组织中增殖，并最终通过血源性或淋巴管传播或两者同时到达心肌或血管。
心肌炎
临床上，病毒阶段通常很短，并且经常被临床医生遗漏。一旦病毒到达靶细胞，它就会使用其特异性受体或受体复合物进入靶细胞。
柯萨奇病毒使用柯萨奇-腺病毒受体，这是一种将一个细胞与另一个细胞连接起来的连接蛋白。受体的性质可能部分解释了为什么柯萨奇病毒和腺病毒是心肌炎的常见致病病毒。
肌细胞中的病毒增殖可导致直接的组织损伤。然而，心肌炎中的大多数组织损伤是由病毒触发物与免疫系统的相互作用引起的。病毒通过其受体进入还会激活免疫信号系统，包括酪氨酸激酶 p56 lck、Fyn 和 Abl。
这些信号的激活会改变宿主细胞的细胞骨架，以允许更多的病毒进入。同时，这些信号介导了免疫细胞的激活，这些细胞严重依赖 p56 lck和 Fyn。
心肌炎
病毒进入后的免疫激活
宿主免疫反应的平衡是患者预后的主要决定因素。一方面，激活免疫反应以消除尽可能多的病毒感染细胞以控制感染。
另一方面，需要在适当的时候进行调制和关闭；否则炎症反应会造成过度的组织损伤，从而导致直接的器官功能障碍。
病毒持续存在会使宿主暴露于长期的抗原触发、慢性免疫激活和慢性心肌炎的潜在风险中。病毒基因组（如柯萨奇病毒）在肌细胞中的持续存在与通过细胞骨架重塑导致巨细胞心肌炎 的发展直接相关。
先天免疫
对病毒存在的最早宿主反应是先天免疫系统的成员。先天免疫是一种进化上保守的宿主保护系统，它通过 Toll 样受体 (TLR) 等部分激活炎症反应。TLRs 存在于所有细胞类型中，TLR-3 和 TLR-4 在心血管系统中尤为丰富。
这些受体识别来自病毒、细菌、外来核酸序列或氧化蛋白质的常见抗原模式。一旦参与，它们就会传递一系列信号以激活核转录因子，例如核因子 κB，并导致炎性细胞因子的产生和免疫激活。
心肌炎
获得性免疫
来自先天免疫系统的信号也会启动 T 细胞和 B 细胞的激活和扩增，这些细胞和 B 细胞将特定肽序列识别为获得性免疫的一部分。
在宿主发出危险或压力信号后，该系统由 T 细胞受体可变区识别精确的非自身分子模式触发。
受刺激的 T 细胞将克隆扩增以攻击抗原来源，抗原来源可能是原始的病毒外壳蛋白，也可能是心肌的一部分（如肌球蛋白），可能类似于病毒的分子序列（分子拟态），从而引发自身免疫.
获得性免疫的激活可导致产生可直接攻击病毒和病毒感染细胞的 T 杀伤细胞。T细胞的活化也导致B细胞的活化和特异性抗体的产生以中和抗原。
这种反应导致心肌炎的亚急性和慢性炎症，并导致随后的心肌细胞坏死、纤维化和重塑。
T 细胞受体激活序列最终会导致该疾病的有害表型，并支持以下观点：减少获得性免疫引起的炎症，同时寻找通过先天免疫控制病毒的方法将导致心肌炎最有益的结果。
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