一些心动过缓可能是通过房室结传导不良的结果，房室结将告诉心脏收缩的冲动从心房（顶部两个腔室）转移到心室（底部两个腔室）。
房室结在脉冲传导中提供了一个微小的停顿，为血液从心房中挤出并完全充满心室留出时间。
暂停后，冲动沿着希氏束传递到浦肯野纤维，在那里它导致心室收缩并将血液推入动脉（脉搏）。心脏阻滞分为三度。
一级房室传导阻滞只是增加了房室节点应该创建的自然停顿。一级房室传导阻滞对心率的影响不大（如果有的话）。
在这种情况下，速率仍由位于左心房的窦房结设定。大多数一级块被认为是无害的。
房室传导阻滞
二级房室传导阻滞有两种类型：
二度I型是通过房室结的传导逐渐减慢，直到冲动无法从心房传递到心室。一旦发生这种情况，传导开始得更快，然后又逐渐减慢。
如果下降的脉冲发生的频率足够高，它可以将BPM降低到60以下。
II型II不像I型那样进行性发展，但它仍然导致一些冲动不能通过房室结传导和错过节拍。错过的节拍可能以某种模式或随机方式发生。
无论哪种方式，每分钟失去足够的心跳都会导致脉搏低于60BPM，并被视为心动过缓。
三度房室传导阻滞发生在脉冲似乎根本无法通过房室结时。在这种情况下，心房会跳动到窦房结鼓，但心室会做自己的事情。
心室，没有任何更快的起搏器跟随，将在20-40BPM之间的某个地方跳动，足够慢，足以被认为是心动过缓。
尽管被称为完整阻滞，但在三度房室传导阻滞期间可能仍有一些通过房室结的传导。
如果传导速度太慢，心室将不会等待看是否有任何东西通过，并且会像传导完全阻断时一样表现。在争论是否完全尝试使用阿托品进行完全心脏传导阻滞时，这种细微差别非常重要。
房室传导阻滞
硫酸阿托品作为症状性心动过缓的一线治疗，无论是否由房室传导阻滞引起。这就是完全心脏传导阻滞的细微差别所在。
人们普遍认为，虽然阿托品改善了通过房室结的传导，但它对真正的完全心脏传导阻滞没有任何作用。
就在经皮起搏（在胸部和/或背部使用粘性贴片在外部暂时应用电动起搏器的能力）开始可供现场护理人员使用时，阿托品的使用开始受到挑战。
最常见的原因是阿托品会增加心肌中的氧气使用，这可能会使急性心肌梗塞恶化。给出的第二个最常见的原因是阿托品不会影响完整的心脏传导阻滞。
然而，这两个原因都经不起推敲。没有公开的证据表明阿托品用于治疗有症状的心动过缓会加重心肌梗塞。
房室传导阻滞
此外，完全房室传导阻滞是一种极为罕见的情况，通过心电图相对容易识别。即使三度房室传导阻滞被误诊或不清楚并使用阿托品，在最坏的情况下心率不会改变，最好的情况是会有一些改善。
由于相信经皮起搏易于在院前环境中应用并且它是一种副作用很少的良性治疗，因此不愿使用阿托品变得更糟。
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