在全球范围内，随着超重和肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝病已经成为一种主要的慢性肝病，其危险因素包括2型糖尿病和饮食。美国成人非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化或肝细胞癌（HCC）的患病率分别为25％、5％ ~ 6％和1％ ~ 2％。
脂肪肝
非酒精性脂肪肝的脂肪来自哪里？
如果要从饮食上控制脂肪肝，就要知道非酒精性脂肪肝是如何产生的。
脂肪肝定义为肝细胞内脂肪的堆积。脂肪堆积有两个原因，首先，过多的脂肪需要进入肝脏，另一方面，肝脏的脂肪代谢存在问题，多余的脂肪无法排出。
肝脏中有三种主要的脂肪来源
1）肝内脂肪合成：肝脏可以从食物中的碳水化合物合成脂肪，占肝细胞脂肪的26％，而非酒精性脂肪肝患者的肝内脂肪合成率是正常人的3倍，这与胰岛素抵抗等代谢紊乱有关。
2）脂肪组织分解：脂肪组织分解产生的脂肪酸会通过血液作为能量物质输送到肝脏。这种脂肪占正常肝脏脂肪的59％。在胰岛素抵抗的肥胖人群中，脂肪组织对胰岛素的反应受到抑制，这导致脂肪分解增加，循环中游离脂肪酸增加，输送到肝脏的脂肪增加。
3）膳食脂肪：占肝脂肪的15％。增加食物中饱和脂肪的摄入量会增加肝脏脂肪。
脂肪肝
肝脏中的脂肪主要有两种途径，一个是在肝脏直接代谢产生能量，一个是通过脂蛋白将多余的脂肪转移到脂肪组织和肌肉。当碳水化合物摄入热量过多时，肝脏会优先利用碳水化合物产生能量。当出现胰岛素抵抗时，肝脏脂肪的输出会减少，所以脂肪会堆积在肝细胞中。
转氨酶水平正常的非酒精性脂肪肝患者可能有晚期肝病组织学表现——肝硬化。
美中国印第安纳大学的Gawrieh S进行了一项研究，以确定非酒精性脂肪肝和转氨酶水平正常的患者肝脏组织学表型的发生率和相关因素。该结果提前在美国胃肠病学杂志上在线发表。
研究人员评估了534名经活检和活检后3个月内丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）40 U/L确诊的非酒精性脂肪肝成人。有关的主要组织学表型是伴有2-3期肝纤维化和肝硬化的非酒精性脂肪性肝炎。（注：肝纤维化进一步发展为肝硬化）
脂肪肝
结果：非酒精性脂肪性肝炎合并2 ~ 3期肝纤维化和肝硬化的发生率分别为19％和7％。
非酒精性脂肪性肝炎与2-3期肝纤维化相关：2型糖尿病、白、低HDL水平、低血小板计数、高AST/ALT比值、高血清甘油三酯水平和高血压。
肝硬化的危险因素：血小板计数低、AST/ALT比值低、BMI高、女性。
所以肝硬化也可以发生在肝功能正常的非酒精性脂肪肝，一定要警惕！
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