药物引起大约20％急性肾衰竭发作。在老年人，药物诱导的肾毒性的发生率可高达66％。
会引起肾毒性的大多数药物通过一种或多种常见的致病机制发挥毒性作用。
这些包括肾小球内血流动力学改变，肾小管细胞毒性，炎症，结晶性肾病，横纹肌溶解和血栓性微血管病。
肾病
肾小球内血流动力学
在其他情况下健康的年轻成年人中，约120 mL血浆在压力下每分钟通过肾小球过滤，这相当于肾小球滤过率（GFR）。
肾脏通过调节传入和传出的动脉张力来维持或自动调节肾小球内压，以保持GFR和尿量。
同时，血管紧张素II介导的传出小动脉血管收缩作用可维持肾小球内压力。
具有抗前列腺素活性的药物（例如，非甾体类抗炎药[NSAID]）或具有抗血管紧张素II活性的药物（例如，血管紧张素转化酶[ACE]抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂[ARB]）可能会干扰肾脏对肾脏的抵抗能力自动调节肾小球压力并降低肾小球滤过率。
其它药物，如钙调磷酸酶抑制剂（例如，环孢菌素[山地明]，他克莫司[普乐]）时，小动脉的原因剂量依赖性血管收缩，导致肾损伤有风险的患者。
管状细胞毒性
肾小管细胞，特别是近端肾小管细胞易受药物的毒性作用，因为它们在浓缩和吸收肾小球滤过液中的作用使它们暴露于高水平的循环毒素中。
引起肾小管细胞毒性的药物是通过破坏线粒体功能，干扰肾小管运输，增加氧化应激或形成自由基来引起的。
与损伤的此致病机制相关联的药物包括氨基糖苷类，两性霉素B，抗逆转录病毒药物（阿德福韦，西多福韦，替诺福韦），顺铂，膦甲酸和唑来膦酸盐。
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炎症
急性间质性肾炎可由对可疑药物的过敏反应引起，以一种特殊的、非剂量依赖性的方式发展。
包括别嘌呤醇；抗生素（尤其是β-内酰胺类、喹诺酮类、利福平、磺胺类和万古霉素[万古霉素]）；抗病毒药物（尤其是阿昔洛韦和印地那韦）；
利尿剂（环，噻嗪类）；非甾体抗炎药；苯妥英钠；质子泵抑制剂（特别是奥美拉唑[普洛赛克]、泮托拉唑[普罗妥尼克斯]和兰索拉唑[普瑞酸]）；和雷尼替丁。
慢性间质性肾炎比急性间质性肾炎更不易被药物诱导；发病时也很隐匿，通常缺乏过敏症状。
与这种肾毒性机制相关的药物包括钙调神经磷酸酶抑制剂（如环孢素、他克莫司）、某些化疗药物、含有亚里士多德胆酸的中药和锂。
长期大剂量使用止痛药如对乙酰氨基酚、阿司匹林和非甾体抗炎药（即2年以上每天超过1克）或有肾脏疾病的患者会出现慢性间质性肾炎。
横纹肌溶解症
他汀类药物是与横纹肌溶解相关的最可识别的药物，但是已经涉及了150多种药物和毒素。他汀类药物单一疗法引起的横纹肌溶解很少见。
据报告，许多滥用药物会引起横纹肌溶解，例如可卡因，海洛因，氯胺酮，美沙酮和甲基苯丙胺。
毒品和酒精是致病因素高达横纹肌溶解症病例的81％，而患者高达50％随后发展为急性肾功能衰竭。
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血栓性微血管病
在血栓性微血管病中，与血栓性血小板减少性紫癜一样，器官损伤是由微循环中的血小板血栓引起的。
药物诱发的血栓性微血管病继发的肾损伤机制包括免疫介导的反应或直接的内皮毒性。
最常与这种肾毒性致病机制相关的药物包括抗血小板药（例如氯吡格雷，噻氯匹定），环孢菌素，丝裂霉素C（莫他霉素）和奎宁。
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