心力衰竭患者的治疗目标有两个：控制症状和延长寿命。β受体阻滞剂，2种血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，3种和螺内酯（Aldactone）已被证明可以降低死亡率。
血管紧张素受体阻滞剂能明显改善症状，类似于与ACE抑制剂治疗相关的症状改善。但是，血管紧张素受体阻滞剂不能降低心力衰竭患者的死亡率。
由于它们的作用机理不同，ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂不可互换。但是，当组合使用它们时，它们可能会使心力衰竭患者受益。
心力衰竭
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管疾病的发生和发展中起重要作用。ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在不同水平上影响系统，因此可能具有累加作用。
血管紧张素原是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的初始底物，是在肝脏中产生的。肾素将其转化为肾脏中的血管紧张素I。
ACE将血管紧张素I转化为血管紧张素II，血管紧张素II是一种有效的血管收缩剂，在靶器官中具有广泛的活性。
血管紧张素II还刺激醛固酮的释放，导致钠和液体滞留。血管紧张素II的作用由触发有害作用的受体AT 1和触发某些有益作用的AT 2介导。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的另一个组成部分是缓激肽，缓激肽是通过将血管紧张素I转化为血管紧张素II的同一酶代谢的血管活性肽。
心力衰竭
使用ACE抑制剂阻断缓激肽的分解还可以促进血管舒张，利钠和对心脏重塑的有益作用。
研究表明，尽管有足够的ACE抑制作用，血管紧张素II的水平最终仍恢复到接近正常水平，因为糜酶是血管紧张素转化的另一种途径。
血管紧张素受体阻滞剂的工作原理是阻断血管紧张素II对AT 1受体的作用，从而对AT 2受体产生有益的作用。
当单独使用血管紧张素受体阻滞剂时，缓激肽的失活会正常进行，而不会受到ACE抑制剂促进的有益积累。
从理论上讲，ACE抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂的组合使用可通过使缓激肽积聚同时阻止血管紧张素II的有害后果而带来好处。
心力衰竭
一项随机，双盲，安慰剂对照的研究，在12周内对20位患者进行了8次研究，发现ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的组合耐受性良好，但服用该组合的患者的运动能力没有明显改善，生活质量或血液动力学或神经激素的生理指标。
可以发现运动能力有了显着变化（即超过25％）。另一项评估运动耐力时间的研究[ 9]与单独使用ACE抑制剂相比，在联合治疗12周后没有发现差异。
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