根据IBIS[1]-II子研究，在服用芳香化酶抑制剂5年的绝经后妇女中，骨密度的丢失，特别是腰椎部位的骨密度丢失，在阿那曲唑停药2年后可以逆转。
研究首次报告了在预防乳腺癌的前提下，停用阿那曲唑后骨密度变化的研究。
在完成内分泌治疗后，停用阿那曲唑与骨密度增加有关，这可能是由于雌激素水平升高，因此骨的再吸收减少。
研究人员说这表明在预防前提下，阿那曲唑对骨密度的负面影响是部分可逆根据IBIS-II子研究，在服用芳香化酶抑制剂5年的绝经后妇女中，骨密度的丢失，特别是腰椎部位的骨密度丢失，在阿那曲唑停药2年后可以逆转。
骨质
尽管芳香化酶抑制剂在这种情况下有益处，但在积极治疗期间它们可加速骨密度的流失。
因此，必须更详细地了解在预防的前提下长期芳香化酶抑制剂治疗对骨密度变化的影响。
最初，共有3864名女性被随机分配接受阿那曲唑1 mg/日或安慰剂治疗，为期5年。
随后，服用阿那曲唑的妇女退出治疗2年（非治疗期），为了评估这一阶段的骨密度恢复情况，初始队列中有1410名妇女参与了子研究，根据基线T评分对她们进行分组：S1组（T评分≥-1.0，n=761）、S2组（T评分[2]：-1.0 至 −2.5，n=500，骨质减少）和S3组（T评分≤-2.5 ，n=149，骨质疏松）。S1组未接受额外治疗。
骨质
S2组中有一半每周服阿那曲唑35 mg，其中137名在初始治疗中在阿那曲唑组，116名在安慰剂组；另一半仍服用安慰剂。S3组患者服用利塞膦酸盐。
初步分析：未服用利塞膦酸盐者
该组纳入了所有在基线、第5和第7年进行了双能X-线骨密度测量（DXA扫描）的、未服用利塞膦酸盐的受试者（S1和S2组分别 有404和105例）。
在S1组中，阿那曲唑组比安慰剂组的骨密度改善更显著：平均增加1.25%和0.14%，P=0.0044。阿那曲唑组的全髋骨密度变化不显著（P=0.99）。
在S2组中观察到类似的趋势：阿那曲唑组和安慰剂组的腰椎骨密度分别平均增加2.58%和0.41%；P=0.0284。
阿那曲唑组的全髋骨密度略有增加（0.44%；P=0.99）。研究人员解释说，这些发现表明，阿那曲唑停药2年后，在未服用双膦酸盐的情况下，腰椎骨密度有所改善，而全髋骨密度部分恢复和稳定。
他们将这种稳定归因于停用芳香化酶抑制剂后，雌激素水平的增加阻止了与年龄相关的骨密度丢失。
骨质
二级分析：双磷酸盐因素
该组纳入了S2组和S3组中的服用利塞膦酸盐并进行了DXA扫描[3]的患者，人数分别为108和80。
在S2组中，阿那曲唑组的平均腰椎骨密度改善，而安慰剂组无改善（1.09% vs -1.06%；P=0.0004）。阿那曲唑组的全髋骨密度损失不显著（-0.60%；P=0.48）。来自S3组的研究结果与S2组中观察到的结果相似（1.92% vs -0.54%；P=0.04）。阿那曲唑组和安慰剂组全髋骨密度均明显降低（-0.30%和-0.57%）。
研究人员指出，这些结果表明，停止服用阿那曲唑的骨质减少和骨质疏松妇女服用双膦酸盐与腰椎骨密度的改善有关，与全髋骨密度的改善无关。
仅限于部分恢复吗？
此外研究结果显示，没有进一步的骨密度损失。因此在这种情况下骨折的风险不会进一步增加，这些改善可能只表明部分恢复。
如果接下来的3年后测量了所有参与者的骨密度，也许会有已经完全恢复的例子，但这不太可能。
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