新生血管性青光眼是我们看到的最具视觉破坏性的疾病之一。如果不受控制，它可能会导致严重的疼痛、完全丧失视力并最终被摘除。
新生血管性青光眼现为慢性发红、疼痛的眼睛，通常有明显的视力丧失。
糖尿病、高血压、颈动脉疾病或巨细胞动脉炎等严重并发血管疾病、视网膜血管阻塞或慢性葡萄膜炎的既往史是 新生血管性青光眼 病例中最常见的罪魁祸首。
青光眼
新生血管形成的病因
血管内皮生长因子 (VEGF) 的产生可以在没有接受足够氧气的细胞中诱导，从而导致缺氧。缺氧导致产生缺氧诱导因子（HIF），一种转录因子。HIF 刺激 VEGF 的释放。
循环的 VEGF 然后与内皮细胞上的 VEGF 受体结合。因此，这导致酪氨酸激酶途径的激活，从而导致血管生成。
在极端视网膜缺氧的情况下，几乎没有可用的视网膜毛细血管。在这种情况下，理论上 VEGF 会向前扩散到最近的活毛细血管区域，即后虹膜。
在瞳孔边界和虹膜表面以及虹膜角上产生的新血管生长最终导致纤维血管膜的形成。纤维血管膜可能难以在房角镜下观察到，伴随着角的新生血管形成并逐渐阻塞小梁网。
随着疾病进程的继续，沿新生血管角的纤维血管膜趋于成熟和收缩，从而使虹膜向小梁网倾斜，并导致外周前粘连和进行性粘连角闭合。
青光眼
VEGF是导致血管生成的重要信号因子。与 VEGF 结合并抑制 VEGF 的药物包括培加他尼钠、雷珠单抗和贝伐单抗。
新生血管性青光眼的常规治疗包括使用 β 受体阻滞剂和碳酸酐酶抑制剂治疗眼压升高的患者，并及时转诊进行全视网膜光凝术以控制新生血管形成。
然而，近年来出现了一种更新的疗法：玻璃体内贝伐单抗。
贝伐单抗是一种单克隆抗体，可防止血管生成或新血管的生长。
它最初适用于结肠或直肠转移性癌患者的一线或二线治疗，以及不可切除、局部晚期、复发或转移性非鳞状、非小细胞肺的癌症。
贝伐单抗尤其与所有 VEGF-A 同种型的受体结合结构域结合。
因此，它阻止了 VEGF-A 与其内皮细胞表面受体之间的相互作用，从而启动了导致内皮细胞增殖和新血管形成的细胞内信号通路。
青光眼
就 新生血管性青光眼 而言，贝伐单抗不仅可以阻止血管内皮细胞增殖并防止血管生长，而且还可以通过增加内皮细胞死亡来诱导现有血管的退化。
考虑到这一点，显示贝伐单抗与 新生血管性青光眼 疗效的研究显示出巨大的希望。
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