消化性溃疡是胃或十二指肠粘膜中延伸穿过肌层粘膜的缺陷。胃和十二指肠的上皮细胞响应上皮衬里的刺激和胆碱能刺激而分泌粘液。
胃和十二指肠粘膜的表层部分以凝胶层的形式存在，该层不能渗透酸和胃蛋白酶。其他胃和十二指肠细胞分泌碳酸氢盐，这有助于缓冲粘膜附近的酸。
E型前列腺素（PGE）具有重要的保护作用，因为PGE可增加碳酸氢盐和粘液层的产生。
消化性溃疡
如果酸和胃蛋白酶进入上皮细胞，则可以采用其他机制来减少损伤。在上皮细胞内，基底外侧细胞膜中的离子泵通过去除多余的氢离子来帮助调节细胞内pH。
通过恢复过程，健康细胞迁移到损伤部位。粘膜血流去除了酸，酸扩散通过受损的粘膜，并向表面上皮细胞提供碳酸氢盐。
在正常情况下，胃酸分泌与十二指肠粘膜防御之间存在生理平衡。当侵略性因素和防御机制之间的平衡被破坏时，就会发生粘膜损伤，从而导致消化性溃疡。
诸如非甾体类抗炎药（NSAIDs），幽门螺杆菌感染，酒精，胆汁盐，酸和胃蛋白酶等攻击性因子可通过允许氢离子向后扩散和随后的上皮细胞损伤来改变粘膜防御能力。
防御机制包括紧密的细胞间连接，粘液，碳酸氢盐，粘膜血流，细胞恢复和上皮更新。
消化性溃疡
革兰氏阴性螺旋体幽门螺杆菌于1983年首次与胃炎相关。此后，对幽门螺杆菌的进一步研究表明，它是三联征的主要组成部分，其中包括酸和胃蛋白酶，可导致原发性消化性溃疡。
这种生物体的独特微生物学特征（例如尿素酶的产生）使其能够碱化其微环境，并在胃的不利酸性环境中存活数年，在酸性环境中会引起粘膜炎症，并且在某些个体中，会加剧消化性溃疡疾病的严重性。
当幽门螺杆菌定植在胃粘膜上时，通常会导致炎症
在感染了幽门螺杆菌的患者中，胃泌素和胃蛋白酶原含量高，生长抑素水平降低。在受感染的患者中，十二指肠暴露于酸性物质会增加。
幽门螺杆菌产生的毒力因子，包括脲酶，过氧化氢酶，空泡细胞毒素和脂多糖。
大多数十二指肠溃疡患者的十二指肠碳酸氢盐分泌受损，这也被证明是由幽门螺杆菌引起的，因为根除幽门螺杆菌可逆转改善这种情况。
消化性溃疡
增加胃酸分泌和减少十二指肠碳酸氢盐分泌的组合降低了十二指肠的pH，从而促进了胃上皮化生的发展（即十二指肠第一部分中存在胃上皮）。
胃化生区域的幽门螺杆菌感染可诱发十二指肠炎，并增强对酸损伤的敏感性，从而易患十二指肠溃疡。
非溃疡性消化不良患者进行的研究中，发现十二指肠溃疡是继发十二指肠溃疡的重要指标。幽门螺杆菌与消化性溃疡有什么关系？为什么会发生消化性溃疡？
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