门体侧支循环简介：肝硬化时，门静脉压力增高，超过200毫米水柱时，正常消化器官和脾的回心血流经肝受阻，导致门静脉系统许多部位和腔静脉之间建立门-体侧支循环。由于肝硬化门脉高压，导致正常肝门静脉管阻塞，血液通过两者吻合进入腔静脉系统，由于吻合处静脉细小，血流增多就会曲张，一旦破裂可导致大出血，如呕血，便血，脐周围会看见曲张的静脉等。 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结 缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状;后期则 有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
症状起因：
(一)病毒性肝炎主要为乙型及丙型(过去称为非甲非乙型)病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有 关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
(二)血吸虫病血 吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出 现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。
(三)慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。
(四)药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性(药物性)大结节或小结节性肝硬化。
(五)营养不良长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。
(六) 循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症(Buddchiari综合症)，可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆 白蛋白减少和腹水等。
(七)胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
(八)肠道感染及炎症慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。
(九)代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
- 建议就诊科室
- 消化内科、心血管内科
- 可能疾病
- 1、 肝硬化，可能伴随疲乏、食欲不振、门脉高压等症状，应去肝病或消化内科就诊。
- 2、 营养不良性肝硬化，可能伴随肝叶萎缩、肝细胞脂肪性变、小胆管扭曲等症状，应去消化内科或肝胆外科就诊。
- 3、 血吸虫病与肝胆疾病，可能伴随发烧、肝脾肿大、肚子疼等症状，应去肝胆外科或血管外科就诊。
- 4、 高动力性循环，可能伴随乏力、气急、收缩期杂音等症状，应去心血管内科就诊。
- 5、 获得性循环抗凝物质增多症，可能伴随出血倾向、关节肿胀、关节腔内出血等症状，应去血液科就诊。
- 相关检查
- 1、肝、胆、脾CT，肝、胆、脾CT检查可了解肝、胆、脾的病变情况，对肝、胆、脾疾病有诊断意义。
- 2、肝、胆、胰、脾MRI，肝、胆、胰、脾的MRI检查能明确病变的程度、范围及其特征，并能和其他肿瘤鉴别。
- 3、肝脏B超，肝脏B超有助于帮助诊断肝脏疾病。
- 4、肝动态血池显像，肝血池显像是肝血管瘤首选检查。
- 5、肝胆动态显像，肝胆动态显像对新生儿黄疸的鉴别诊断、胃十二指肠反流、肝移植术后的监测，均有重要价值。
