外伤后脑脂肪栓塞

　　一、症状

　　在颅脑外伤伴长骨骨折的伤员，伤后1～2天出现神志不清或昏迷，数天后意识障碍又加重，伴以偏瘫、抽搐、失语、高热。全身可有心率快，血压下降、咳嗽、呼吸困难、发绀等心肺症状，可有颈、肩、胸前、腹壁等处出现皮下淤血点。眼底可见视网膜出血点及血管内脂肪栓子。由于脑水肿的发生与发展，病人常有癫痫及颅内压增高表现，但局限性神经缺损体征并不多见，根据血管受累的部位和程度而异。轻型病例可以只有几天暂时性抑制，头疼、嗜睡，嗣后多能完全恢复，这种一过性意识变化，常常归因于脑损伤的反应而未加注意。重型者脑脂肪栓塞严重，发病急骤，病人于伤后数小时即可由清醒转为昏迷，呼吸窘迫，脉搏细弱，血压下降，静脉压升高，咯血性痰。若无及时合理的治疗，患者常于短期内死亡。

　　二、诊断

　　外伤后脑脂肪栓塞早期诊断常有困难，特别是合并有严重脑外伤的病人，往往有所混淆，容易漏诊，不少病人直至死亡后尸解时始得明确诊断。因此，大凡头外伤后脑原发性损伤所引起的意识障碍已有所好转，病情又复恶化，伴有明显的呼吸道症状、皮肤出血点及不易解释的心率增快、血压下降时，即应想到此症。一般眼底检查多可发现出血斑点，偶尔尚可看到血管内的脂肪栓子。同时在病人的痰、尿和脑脊液中亦可发现脂肪球。肺部X线照片示有独特的“暴风雪”样改变。脑CT扫描除脑水肿外，多无异常发现。MRI在T1和T2加权图像上可见到高信号病灶。

　　一、发病原因

　　当颅脑损伤病人合并有全身多发性损伤或长骨骨折时，脂肪颗粒可以游离人血成为脂肪栓子，造成体内多个器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓，但颗粒通过肺-支气管前毛细血管交通支或经右心房未闭的卵圆孔进入体循环，而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。

　　二、发病机制

　　一般脂肪栓塞首先是引起肺部血管的机械性阻塞，随后因脂酶的作用而分解成游离脂肪酸，后者对血管内皮细胞造成损害，使血管壁的通透性异常增加，从而促成出血性间质肺炎及急性肺水肿。进入脑血管的脂肪栓子常使脑内多数小血管栓塞，在大脑白质及小脑半球造成广泛的点状瘀斑和出血性梗死灶，脑水肿反应亦较一般为重，故病人常有病情加重或有新的神经功能损害。目前对创伤后脂肪栓塞综合征的主要病变究竟是在脑还是在肺尚有分歧。Sevitt认为主要病变在脑，强调组织病变的产生与脂肪栓子的大小、数量、引起缺氧的时间、小血管有无侧支以及器官对缺氧的敏感程度等等均有密切关系。脑组织对缺血、缺氧敏感而且耐受性极差，容易引起损害。临床上以神经系统损害为主又先于肺部症状的病例时有发现，脑栓塞是导致死亡的主要原因。Peltier则认为主要病变在肺部，强调脂肪栓塞的原发病变在肺，由于肺脂肪栓塞之后所造成的呼吸功能不全及低血氧症是使脑组织产生继发性缺氧的主要原因，这种脑缺氧属缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看来，孰轻孰重则需看何者病理改变更为严重，故每个病人不尽相同。

　　患者伤后应妥善固定骨折以防脂肪栓子进入静脉血流而引起栓塞。

　　在复合性损伤病人，病情平稳或好转后又出现新的脑部症状，在考虑到颅内血肿的同时，应想到脑脂肪栓塞的可能,CT扫描有助诊断。

　　一、检查：

　　实验室检查

　　尿、痰、脑脊液中可见到红细胞增多，伴脂肪球。病人动脉血氧张力进行性降低(60mmHg或8.0kPa以下)，血红蛋白下降(低于100g/L)，血小板减少，血沉增高，血清脂肪酶增高(伤后3～4天升高，7～8天达高峰)。

　　影像学检查

　　1.X线平片 肺部可见广泛的“暴风雪”样絮状阴影。

　　2.CT和MRI扫描 CT扫描及演变规律同脑梗死。但有以下两特点：

　　(1)常为出血性梗死。

　　(2)不同动脉供血区显示多处皮质区梗死。MRI在T1和T2加权图像上，均可见脑白质中多数高信号病灶。