老年人吸入性肺炎

老年人吸入性肺炎症状

　　1.经细菌性吸入肺炎

多起病隐袭，老年性肺炎由于高龄或伴基础疾病，表现多不典型，常缺乏肺炎的肺部症状，且发病率高，病死率高，并发症多。发病前多有引起误吸的病史及相关的危险因素，但有29%为无明确误吸，在睡眠或其他情况下无声无息的吸入。

　　(1)症状：

　　①典型症状：表现为寒战、发热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰等典型呼吸道症状，在老年人中很少见。以发热、咳嗽、咳痰最多是(60%)。即使有症状亦轻微，仅表现咳嗽无力，排痰困难，为白痰或脓痰，形成肺脓肿后咳大量脓臭痰(提示合并厌氧菌感染)。高热者极少，多表现为低热，体温38℃以下，发生寒战者少见，胸痛、咯血少见，典型的铁锈色痰极少见。

　　②不典型症状：老年性肺炎最常见的表现为患者健康状况的日渐恶化：食欲不振、厌食、倦怠不适、活动能力下降、急性意识障碍、恶心、呕吐、体重减轻，尿便失禁甚至精神错乱等。或仅表现为原有基础疾病的恶化或恢复缓慢。在老年人最早出现的症状常为呼吸加快，心动过速(30%～60%)，呼吸困难常比其他临床表现早出现3～4天，故老年肺炎的发病时间和持续时间很难确定。

　　③另有少数表现胃肠道症状，如呕吐、腹泻、腹胀等或与呼吸道症状伴发。

　　(2)体征：

　　①典型的肺实变体征少见，病变部出现语颤增强，叩诊实音。

　　②25%的病例可听到肺部湿啰音，更多(49%)听不到湿啰音。

　　③部分可听到干鸣音。

　　④无异常体征的占1/4。

　　⑤出现脓胸时可呈胸腔积液体征。

　　2.化学吸入性肺炎

　　症状：多有误吸或呛咳的病史，与诱因有关，初期无症状，可于吸入数小时后(多2h内)出现症状：主要表现为因喉反射性痉挛和支气管刺激而引发喘鸣，剧咳、呼吸困难，神志不清者吸入时常无明显症状，与1～2天后突发呼吸困难，发绀，咳浆液性泡沫痰，带血。食管和支气管瘘引起的吸入性肺炎每于进食后出现痉挛性咳嗽和气急。

　　体征：心动过速，低血压，低体温32%，双肺可闻及湿啰音、哮鸣音。

　　3.类脂性肺炎

类脂性肺炎易发生于幼儿，体弱，患帕金森病，肺血管病和类风湿关节炎的老年人。症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难。体征：两肺底可闻到捻发音。肺部X线征象：早期呈细节结状，两肺底可见间质性纤维化，有时在网状阴影中有多发性肉芽肿，呈粟粒样外观，与结缔组织疾病的肺间质性纤维化相似，亦呈局限性团块。

　　4.阻塞性吸入性肺炎

症状视吸入物大小而定，吸入较大异物阻塞在大气道可突然窒息死亡，阻塞在小气道可引起肺不张或阻塞性肺炎，出现相应的咳嗽，咳痰及气短等症状。

　　根据病史，各种类型吸入肺炎的临床特点：咳嗽、咳痰及肺部体征，加各种辅助检查，特别是X线和CT检查，不难诊断。

　　一、发病原因

　　1.细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺炎的重要因素。

　　2.胃食管反流 慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱、胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加误吸的机会。

　　3.放射、物理、化学等因素也可引起肺炎。

　　二、发病机制

　　吸入性肺炎在临床上常见，吸入是常有的现象，有研究和统计资料表明，包括隐性误吸在内正常人在睡眠中可能有45%～50%发生误吸，有意识障碍的患者则高达70%。它的发病机制为：

　 　1.局部免疫防御功能减退

正常呼吸道的免疫防御机制有黏液-纤毛运载系统，肺泡巨噬细胞使气管隆突以下的呼吸道保持无菌并能排除下呼吸道的微小异物保持呼吸道的清洁，老年人呼吸系统解剖结构和功能衰退，使呼吸道保护性反射减弱，局部免疫防御功能减退。

　　(1)吞咽反射

吞咽运动是防止异物进入气道的反射性运动，与脑活动性高低相关。有实验表明，65岁以上的老年人吞咽时间比年轻人延长，老年人、睡眠、长期卧床、痴呆可使该反射降低，老年人喉黏膜萎缩，喉的感觉减退常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道引起肺炎。

　　(2)咳嗽反射

是指当异物侵入呼吸道时出现的反射性咳嗽，是保护性反射，以清除呼吸道的异物，此种反射随年龄的增长逐渐低下，尤其是不同程度的痴呆老人，降低尤为明显。

　　(3)呼吸道的纤毛运载能力

侵入到呼吸道末梢部位的微小异物主要由该系统排除，在老年人尤其是患慢支、哮喘等慢性肺部疾病者可使这种能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。吸烟和慢支可出现下呼吸道的菌群移生即与此有关。

　　2.全身免疫功能下降

60岁以后机体的免疫力逐渐降低，胸腺组织体积比年轻者明显减小，免疫细胞种数和功能也下降，故老年人抗感染能力减弱，此外老年人营养不良、高血压病、心功能不全、糖尿病等慢性病的发病率高，是病原微生物侵入下呼吸道后易发展成吸入性肺炎的危险因素。

　　3.口咽部细菌寄植的增加

肺部感染主要是由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染的比例很少。细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部细菌的寄植而后发生肺部感染。

　　(1)正常情况下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止细菌在黏膜表面黏附

细菌不能在黏膜表面定植，而被附于黏膜上的分泌物黏着，随分泌物被清除，口腔内正常菌群之间的平衡，由于不合理使用抗生素，气管插管，鼻饲而被破坏，导致病菌乘虚而入大量繁殖。老年人生理功能老化，气管内的分泌型IgA减少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌机制被破坏，从而易引起口咽部细菌寄植增加，在呼吸道防御机制受损的情况下，误吸、移植于下呼吸道，进一步引起感染。近年来随着抗生素的大量应用，尤其不合理用药，耐药菌株不断产生，一旦产生耐药性，敏感菌被大量杀灭，耐药菌大量繁殖，出现菌群失调，尤其当位于咽部、扁桃体隐窝等抗生素不易到达的部位，成为内源性固定源，反复误吸造成反复吸入性肺部感染。

　　(2)胃食道反流

慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱，胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加口咽部细菌寄植。正常情况下胃液的pH<2，细菌很难在其中定植及存活，如果当pH升至4以上时，细菌即可大量繁殖，并在胃壁内定植，继而向口腔移行。此种情况多见于老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用抗酸药及H2受体阻断药，反流性食道炎等。另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且大量的鼻饲，可以引起胃内pH升高，胃过度膨胀，增加反流，可使胃内大量细菌繁殖，并沿着鼻饲管向口腔移行。

　　关于引起细菌性吸入性肺炎的病原菌很复杂。在健康老人口咽部寄居的正常菌群有绿色链球菌和变异性链球菌，少量肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，厌氧菌，真菌(主要为念珠菌、地丝菌)等。主要的需氧菌和兼性厌氧菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性球菌和大肠埃希杆菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌，但只占2%～6%，一般不超过10%，某些肠杆菌、铜绿假单胞菌虽可检出，但含菌数不多，这些菌群之间，相互依存，维持着动态平衡。在卫生不良的口腔，厌氧菌常大量寄生，致病的厌氧球菌呈革兰阳性染色(如消化链球菌等)，厌氧杆菌为革兰阴性染色(如梭形杆菌、脆弱类杆菌、产气荚膜杆菌、产黑色素杆菌等)，厌氧杆菌常与其他病原体在肺部形成混合性感染，其分泌物常有恶臭为厌氧菌发病的特点之一。

　　社区性吸入性肺炎单纯由厌氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%。致病菌应以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌为多见，革兰阴性杆菌的比例占20%。但近年来因贫困化加剧及医疗费用增高，院外治疗明显增多，加之院外抗生素的广泛及不合理用药，其比例仍有增多趋势，使院外感染的致病菌更具感染性。

　　肺炎支原体感染可在局部引起小流行(如病房、家庭)。混合感染占50%，近年来细菌耐药情况不断增加，主要与病原体的变迁及不合理使用抗生素有关，现耐药率据不完全统计达35%。

　　吸入性肺炎与吸入时的体位有关，好发于上叶后段和下叶背段，解剖上右总支气管走向陡直，管径粗，较左叶好发。坐位时易发生于两下肺。

　　细菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多为支气管肺炎，可占80%～90%，病原体经气管入侵，引起细支气管，终末细支气管及肺泡的炎症。镜下可见气管，支气管黏膜上皮变性坏死脱落，形成溃疡和增生，进展可向细支气管和肺泡蔓延，细支气管壁有弥漫性淋巴细胞浸润，充血，水肿，并向支气管周围扩展，产生肺间质肺泡水肿，肺泡内充满红细胞，单核细胞，巨噬细胞和纤维素，也可以表现为坠积性肺炎，因咳痰无力，呼吸道内分泌物潴留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不张和阻塞性肺炎，另一方面由于重力作用影响引起液体自血管外溢形成肺间质肺泡水肿。

　　有时厌氧菌感染可引起肺脓肿，可以表现为肺组织的广泛化脓性炎性病变，炎症主要累及肺叶，肺段，进一步组织坏死形成空洞或脓腔。

　　典型的大叶性肺炎很少见，病理表现为肺叶、肺段的炎症。

　　化学性吸入性肺炎的病理生理为吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，久之可引起纤维化。吸入同时可将咽部寄居菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，加之肺泡Ⅱ型细胞的破坏，肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎缩引起肺不张。肺泡量通气不足、通气/血流比值降低、静动脉分流增加，导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张可发生低血容量性低血压碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张、肺水肿，导致严重低氧血症。产生急性呼吸窘迫综合征。

　　化学性吸入性肺炎的严重程度与吸入的胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关，吸入胃酸的pH<2.5可严重损伤肺组织，吸入液体低至50ml即能引起损害。阻塞性吸入性肺炎的病理视吸入颗粒物的大小，阻塞气道程度不同，而引起肺不张和阻塞性肺炎。

　　类脂性肺炎：是指吸入油性或脂质性物质引起的肺部炎性病变。依不同的油质和吸入量多寡，发生的病理变化各异。矿物油如石蜡为惰性物质，吸入肺脏迅速乳化，被巨噬细胞所吞噬，经淋巴管运走，若留下残留物可引起肺纤维化。植物油可被乳化，但不会为肺的酯酶所水解，故不会伤害肺。动物油可被肺酯酶所水解，释放脂肪酸，引起显著的炎性反应，类似吸入性化学性肺炎。

老年人吸入性肺炎预防

　　吸入性肺炎的发病主要是由于误吸，降低老年吸入性肺炎发病率重点在于防止误吸。尤其是化学性吸入肺炎、阻塞性吸入性肺炎、类脂性肺炎在治疗上无特殊有效的办法，重在预防。

　　吸入性肺炎的易患因素有睡眠状态、服用镇静药、痴呆、脑血管病、长期卧床、慢性肺病、全身麻醉、气管插管、气管切开、胸腹部手术、长期鼻饲。故其三级预防及相关措施为：

　 　1.一级预防

它的预防对象是健康人群和无症状患者，采取的个体防御措施，无病防病，加强对老年人的健康教育和宣传，避免可引起口腔细菌寄植和误吸的危险因素，加强口腔卫生，饭后应保持2h的坐位以减少食管胃的反流，应用改善循环的药物及软化血管药，预防脑血管病的发生，使脑功能提高反射性中枢活动增强，戒饮酒、吸烟，慎用镇静药，抗酸药及H2受体阻断药，加强锻炼，增强体质，预防感冒，保护易感人群，保持室内空气清新、流通，可注射流感疫苗或者对免疫力低下的人群定期应用免疫增强剂。

　　2.对已存在危险因素处于临床前期

但没表现出临床症状的进行筛检，及时治疗相关疾病，重视口腔、上呼吸道的慢性感染病灶如牙周炎、化脓性扁桃体炎、鼻窦炎、牙槽脓肿，勿使用液状石蜡滴鼻剂或者做缓泻剂，对长期鼻饲者宜定期及时更换胃管，对意识不清的患者加强口腔护理，避免呛咳，对有慢性胃病及胃食道反流者及时用药，促进胃肠蠕动，减少食物反流，对老年人可用增强咳嗽、吞咽反射的药物(但现药物正在研制中，如辣椒素和抑制SP分解的药物)。手术麻醉的病人术前加强护理很重要，勿使胃排空，对昏迷患者采取头低位及侧卧位。对内科疗法效果欠佳的部分反复发生吸入性肺炎的患者，采取外科疗法：①胃空肠造瘘;②保留发生和吞咽功能的喉矫形手术;③气管切开，喉头闭锁，这是根治方法，但因明显降低患者的生活质量，很难被患者及家属接受。三级预防的重点在于及早发现，及早诊断，一经确诊就应立即住院治疗，使患者尽可能康复，以提高生活质量。

　　社区医疗在老年性肺炎的预防中的作用十分重要，定时走访及指导易感人群，加强管理和保护措施，指导家属对老年人的护理，必要时采取保护性隔离。

老年人吸入性肺炎鉴别

　　老年肺炎有时需要与下列疾病相鉴别。

　 　1.心力衰竭

左心衰竭早期有咳嗽，咳粉红色泡沫痰等。但它的呼吸困难、心慌更加突出，不能平卧，两肺底密集的湿性啰音，PaO2显著降低，PaO2正常或降低，多有心脏病史而别于肺炎。

　　2.肺栓塞

肺栓塞患者常有发热、咳嗽、咳血痰、气短，但它起病突然且胸痛明显，心电图常有SⅠQⅡTⅢ动态典型变化及V1～2T波倒置、肺性P波、右束枝传导阻滞而别于肺炎。必要时行放射性核素肺通气/灌注扫描检查以资鉴别。

　　3.肺结核

对发热、咳嗽、咳痰、X线胸片可见明显阴影，一般抗感染治疗效果不佳者应考虑肺结核的可能。仔细追溯病史，X线胸片上陈旧结核灶的存在，淋巴细胞增高，痰结核菌检查及结核菌素试验、聚合酶链反应(PCR)检测等有助于鉴别。

　　4.其他

伴有消化道症状的应注意与急性胃肠炎鉴别;休克性肺炎与其他原因所致的休克进行鉴别。

　　一、实验室检查

　　1.细菌性吸入肺炎

　　(1)血象：白细胞增多者一般在(10～15)*109g/L，但有一半的患者白细胞增高不明显。但90%的病例可有核左移，有时中性粒细胞内可见中毒颗粒。50%的可有贫血。

　　(2)血沉多增快。

　　(3)易出现电解质紊乱：以低钠、低钾多见。当饮食不佳、呕吐、腹泻及应用利尿药后尤甚。

　　(4)常合并低蛋白血症，ALB<39g/L以下者，死亡病例多见，与此类病人抗感染能力降低有关。

　　(5)病原学检查：是诊断细菌性吸入性肺炎的重要依据。包括痰涂片，痰及下呼吸道分泌物图片检查，痰血及胸液的细菌培养。

　　细菌检查特异性高最常见的标本是痰及下呼吸道分泌物。

　　(6)痰的细菌学检查是确定老年性肺炎病原学诊断的重要方法。选择恰当抗生素的依据，应尽可能在用抗生素前作此项检查。临床的实际情况是做出肺部感染或肺炎的诊断比较容易，但判断病原却较困难。由于老年人呼吸道排痰能力减弱加上不能很好配合，故所留痰标本常不能代表下呼吸道的状况，故合格痰标本的采集很重要。方法：①要先漱口3次，用力咳出深部痰，置之无菌痰盒中，立即送检，同时痰涂片：鳞状上皮细胞<10/HP，白细胞>25/HP，或二者比值(白细胞/上皮细胞)<1∶2.5。则该痰标本可信度高。②环甲膜穿刺吸痰法。③经纤支镜加保护性毛刷取痰法：在部分重症或经验性治疗无效的老年性肺炎迫切要求可靠的病原学检查，但其他取痰法易受污染影响结果判断。目前最常用的技术为纤支镜检查(活检、灌洗、保护性毛刷取样)或经皮肺活检，此为侵袭性诊断技术，在合并疾病的老年人进行困难，危险性高。保护性毛刷(PSB)和肺泡灌洗(BAL)两种取材法减少了标本受上呼吸道的污染。PSB取痰理想，敏感性为70%，特异性为90%，BAL取标本较广泛，故为首选方法。

　　(7)细菌培养需要采用不同方法，有需氧、厌氧的特殊培养基培养。

　　直接痰涂片革兰染色镜检简便易行，有早期诊断价值，尤其是对肺炎链球菌、葡萄球菌及革兰阴性杆菌，借此可以判断痰中的优势菌是革兰阴性杆菌或革兰阳性球菌，其不受短时间内应用抗生素的影响。但对支原体、衣原体、病毒、军团菌难以检出。

　　血和胸液及肺泡灌洗液培养准确性高，但阳性率低，限制了它的临床价值，血清抗体检测常用于支原体、军团菌等难以分离的病原体，需时长，不能及时指导治疗。

　　DNA探针与多聚酶链反应(PCR)为近年兴起的分子生物学技术，可用于感染性疾病病原学诊断，DNA探针可以直接检测到病原体抗原，PCR是DNA体外扩增技术，使其敏感性提高，二者结合更增加了敏感性和特异性，可用于病毒、衣原体等感染。

　　(8)抗原物检测：临床上常采用免疫荧光、酶链免疫吸附实验、对流免疫电泳、协同凝集实验等方法。应用抗生素后细菌被杀死，细菌培养为阴性，但其抗原物存在达2周以上，检出抗原物可做出病原诊断，此方法简便快速，可用于测定病毒支原体、细菌等感染，如军团菌肺炎可在血、痰、胸液、尿中应用直接荧光抗体染色法检出抗原。

　　2.化学吸入性肺炎

　　血气分析：低氧血症，出现ARDS后可伴二氧化碳潴留，代谢性酸中毒。

　　二、影像学检查

　　1.细菌性吸入肺炎

　　影像学检查：肺部X线缺乏诊断的特异性，但是诊断肺部感染的最有效的辅助诊断方法，老年人发病之初，特别是处于脱水和白细胞减少的情况下，胸片可能是正常的。支气管肺炎即小叶性肺炎表现为沿肺纹理分布的斑片状模糊影，密度不均，可融合成较大的片状，病变多发现于两肺中下野。吸入性肺脓肿时可见团片状浓密影中的脓腔及液平，脓液破溃到胸腔则可见到胸腔积液或液气胸征象，典型的大叶性肺炎少见，表现为肺叶、肺段或亚段的密度均匀的片状影。

　　2.化学性吸入性肺炎

　　影像学：双肺散在的不规则形状边缘模糊影。其分布与吸入性体位有关，多见于肺的后下部，以右肺多，但出现从双肺门向外扩散的片状、云絮状肺水肿征象。