放射性心包炎

一、症状

　　少数表现为急性心包炎症状，发热、心前区痛、厌食、全身不适，心包摩擦音和心电图异常。迟发性心包炎常在放射治疗后4个月至20年，最常见在12个月内，出现急性非特异性心包炎或无症状性心包积液和胸腔积液，在数月或数年内逐渐消退。约50%病人呈慢性大量心包积液，伴有不同程度心脏压塞，病程长者可出现心包缩窄的临床表现。

二、诊断

　　有恶性肿瘤并进行放射治疗而发生心包炎或心包积液，临床诊断可以确立。

　　一、发病原因

　　放射性心包炎是乳腺癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤放射治疗的严重并发症。放射治疗对心肌和心包的损伤取决于：①放射治疗的剂量;②治疗次数和治疗时间;③放疗照射区所包括心脏的容积;④60钴(60Co)与直线加速器比较，60Co照射量分布不均匀。

　　二、发病机制

　　1.霍奇金病放射治疗过程中60%心影在照射野内，经4周剂量小于40Gy(4000rad)治疗，放射性心包炎发生率约5%～7%，超过此剂量放射性心包炎发生率急速上升。当整个心包膜暴露在照射野内，心包炎发生率为20%。若隆突下用防护垫保护心脏，发生率可降至2.5%。

　　2.乳腺癌放射治疗，在照射野内心脏容积少于30%，可耐受6周以上，60Gy(6000rad)治疗，放射性心包炎发生率小于5%。

　　目前认为放射性心包炎多发生在放射治疗后数年，临床表现呈慢性心包积液或缩窄性心包炎。

　　3.放射性心包炎的病理改变为纤维蛋白沉积和心包膜纤维化。急性炎症阶段心包积液可以是浆液性、浆液血性或血性，蛋白和淋巴细胞成分增多。初期炎症反应性渗液可以自然消退，若浓稠的纤维蛋白渗液继续增多，使心包粘连、心包膜增厚和心包小血管增殖则形成慢性渗出性心包积液、缩窄性心包炎及放射治疗常引起的渗出-缩窄性心包炎。

　　放射治疗有时可损伤心肌，致心肌间质纤维化、瓣膜增厚、主动脉瓣关闭不全、主动脉炎、不同程度房室传导阻滞，心肌内小动脉纤维变性增厚，可伴有心内膜纤维化或弹力纤维增生、心肌纤维化，亦可发展成限制型心肌病，与放射治疗后缩窄性心包炎并存。

　　预防：

　　在对乳腺癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤放射治疗的过程中，要注意放射治疗的剂量、次数和时间的掌握，剂量不宜过大、时间不要太长。放疗照射区所包括心脏的容积尽量要小。在放射治疗的过程中要注意对心脏和肺的保护。必要时在隆突下用防护垫保护心脏，可降低对心脏的损害。

　　放射性心包炎常与原有的恶性肿瘤所引起的心包炎相混淆。肿瘤转移或浸润的心包炎常为大量心包积液、心脏压塞。心包积液细胞学检查，85%病例能确定原发灶。若霍奇金病临床治愈数年后心包炎、心包积液症状仍存在，则放射损害比恶性肿瘤转移的可能性更大。放射治疗可诱发甲状腺功能低下，而发生心包积液，发生率约25%。病毒感染所致而发生心包炎均需与放射性心包炎相鉴别。

　　1.心电图检查

　　大多数病人有低电压。约70%的病人出现P波异常，P波增宽或P波有切迹，或二者兼有之。T波低平或倒置。1/3～2/3的病人有房性心律失常，房性心律失常中多数为心房纤颤。

　　2.超声心动图

　　可见心包膜明显增厚或粘连，回声增强；左室游离壁舒张中晚期运动呈平直外形；二尖瓣早期快速关闭；肺动脉瓣提前开放；室间隔运动异常及心室舒张末径缩小。下腔静脉异常扩张。

　　3.X线检查

　　心影正常或稍大，或偏小。心脏轮廓不规则、僵直。上纵隔增宽，为上腔静脉扩大所致，周围肺野清晰。50%～90%的病人可见胸腔积液，单侧胸腔积液而无纵隔移位则是缩窄性心包炎的重要征象。心包钙化也是X线改变的主要证据，钙化部位广泛为其特点，与临床特征共存即可明确诊断。约70%的病人有钙化征象。

　　4.CT及磁共振

　　可明确显示心包增厚的程度，阳性率占80%左右。高速CT（UFCT）更为准确。磁共振是诊断缩窄性心包炎的最佳无创性检查，可准确测量心包厚度以及右心房扩张与右心室缩小的程度。

　　5.心导管检查

　　右心房、肺动脉及左心房在舒张末期压力相等是诊断本病的标志。右心室内压在舒张早期迅速下降，随后快速升高，继而在舒张中、晚期压力呈平高线，称之为“平方根征”，也支持本病的诊断。

　　6.实验室检查

　　部分病人可表现为严重的低蛋白血症，并有贫血改变。个别病例可有肝功能异常及黄疸。