风湿寒性关节痛

　　一、症状

　　1.年龄与性别 IAS多发于20～50岁青壮年体力劳动者，男女性别差异不明显。据哈尔滨张凤山对2341例的临床资料分析表明，IAS中20～50岁者占93.55%，在林区调查成人男性发生率为38.81%，女性为37.53%，男女间无差异;而矿区调查男性为3l%，女性16.68%，男>女，因矿工从事井下作业者绝大多数为男性，而女性多在井上从事轻体力或脑力劳动，环境与体力负荷差异较大，并非性别差异所至。在赵光农场的调查患IAS率男性为11.77%，女性为16.36%，主要因为农村寒冷的冬季是农闲季节，室外体力劳动较林区、矿区大为减少，因此农工患IAS率明显低于林业工人及矿工，在农场调查中IAS者女性多于男性，可能与农村妇女在劳动强度比男性大，产后体质虚弱，接触冷水或环境寒冷有关。

　　2.临床症状 以膝关节、腰椎关节疼痛为主症，常表现多关节疼痛。可伴短暂晨僵。疼痛关节无红肿。每年关节痛持续2～4个月者，占60.57%;病程2～20年者占88.4%。常于冬季或秋冬季节，天气寒冷或室内寒冷潮湿，室内外温差大情况下发病。

　　二、诊断

　　1.持续2个月以上，2个以上关节疼痛，客观检查无异常发现者：

　　(1)反复2个以上关节痛，以负荷重的膝、腰椎关节最为常见，其次为踝、肩、肘、髋关节，关节虽痛，但无红肿，无畸形。

　　(2)1年内关节疼痛持续2个月以上，或持续2年关节疼痛发作，每年持续1个月以上。

　　(3)寒冷、潮湿可使关节痛发生或加重。

　　(4)实验室检查血沉、抗O、类风湿因子、C-反应蛋白、抗核抗体等多无异常。

　　(5)疼痛关节X射线摄片正常，少数可有轻度骨质增生。

　　2.排除其他可致关节痛的风湿病。

　　一、发病原因

　　特发性关节痛综合征，目前病因尚不十分清楚。据流行病学资料表明：IAS北方多于南方，在寒冷、潮湿季节发病，暖季缓解;室外作业者多于室内作业者;体力劳动者多于脑力劳动者，故认为IAS病因可能与环境因素风、寒、湿及劳动强度有关。早在两千年前《素问痹论》就有风、寒、湿三气杂至，合而为痹的记载。气象学资料也证实风、寒、湿等因素可致关节疼痛。

　　二、发病机制

　　发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风、寒、湿、体力负荷因素的致病作用，曾有人进行过动物造模实验研究，上海王绪辉发现，动物经风、寒、湿作用后，组织病理学特征发生了改变，即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相应变化，释放低分子阳离子蛋白，促进多核细胞浸润，而致密颗粒和小颗粒释放，使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多，引起组织局部灶性炎症，组织血液代谢失衡，能量代谢障碍，造成组织pH值、cAMP含量和神经-肌肉传导能力下降，肌肉收缩能力减弱，出现关节疼痛。有人报道给予动物以风、寒、湿刺激，另加体力负荷，又发现随致病因素作用，血中冷凝蛋白(CIP)增多，继而谷胱甘肽过氧化物酶减少，脂质过氧化物(LPO)及蛋白多糖的代谢物-单糖：&甘露糖(Man)、乙酰氨基半乳糖(GalNAC)、半乳糖(Gal)增多，推测风、寒、湿、体力负荷可引起蛋白多糖的降解和释放，而致关节疼痛。其机制可能为：①风、寒、湿、体力负荷协同作用，能引起血浆CIP增多，影响血液流变性能，并能刺激外周血管收缩、舒张，导致外周组织类似缺血再灌注损伤形成;②缺血再灌注损伤形成将产生自由基，抑制自由基清除系统，使机体发生脂质过氧化反应;③自由基能促进关节滑膜、软骨基质中蛋白多糖的降解和释放，从而导致关节疼痛及功能障碍。

　　一、预防

　　1.改善生活、工作环境，采用“薄形红外、远红外辐射件”制成办公室、椅子、床甚至墙壁等，利用远红外高渗透性对人体起到治疗及保健作用。

　　2.对室外工作者，加强劳动保护措施。

　　1.风湿性关节炎 虽侵及关节与IAS相同，多为大关节，但其有明确的上呼吸道感染史，关节常有红肿，四肢皮肤伴有结节型红斑，以及心脏炎，化验检查抗O(AsO)常为1∶600U以上。

　　2.类风湿关节炎 侵犯关节多为小关节，且呈对称性，中晚期可有畸形，类风湿因子常为阳性，X射线片可有骨质破坏。

　　3.骨关节病 本病侵犯关节以负重关节为主，X射线有骨质增生，与IAS久病者相似，但其一般为45岁以上，而且与寒刺激无关。

　　1.96%以上患者血常规、尿常规、血沉、抗O等检查均正常。

　　2.免疫学检查 95%以上病人RF、CRP、ANA、抗ds-DNA抗体、抗ENA抗体检测在正常范围。

　　疼痛关节X射线摄片检查：84%以上无异常，仅16%病例可见轻度骨质增生。