老年人高血压

　　1.症状 包括：①高血压本身的症状;②需要排除的继发性高血压有关疾病的特殊症状(如嗜铬细胞瘤的阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗，原发性醛固酮增多症的多饮、多尿、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹等症状);③有无心脑血管受损器官并发症相应的各器官的症状。

　　原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，46.5%无任何早期症状，仅在体检或因其他疾病就医时才偶然发现高血压。有相当部分病人，直到病情进展至相当程度，才在某些诱因(如工作劳累、情绪激动等)诱发下出现典型症状而就医，此时病程已非早期。一旦知道高血压后，患者可产生各种神经系统症状：如头痛、头晕、头胀、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、易怒、神经质、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、颈部僵硬不适、心悸等。其中，头晕占63.5%，头痛占55.4%、心悸占39.8%。这些症状并不都是高血压直接引起，部分是高级神经功能失调所致，无临床特异性，有的还可出现身体不同部位的反复出血，常见有眼结膜出血、鼻出血，少数可有咯血，这些症状与血压水平未必一致。后期的症状常为心、脑、肾功能不全或严重并发症所引起(表4)。

　　2.体征 可闻及主动脉瓣第2音亢进，年龄大者可呈金属音，可有第4心音，主动脉收缩早期喷射音。高血压持续时间长时，有左心肥厚征象。到晚期，可有心、脑、肾等脏器功能衰竭的体征。

　　另外，全面的体格检查应包括下列各项内容：

　　(1)血压的测定：老年人测血压时应特别注意：A.老年人易出现直立性血压下降和低血压，因此须加测立位血压。立位2min后，测量血压，血压计应与心脏同一水平(第4肋间)。B.假性高血压：老年人因为肱动脉硬化，难以被水银柱式的袖套血压计的气囊压迫阻断血流，而出现虚假的收缩压增高，此时应高度怀疑是否为“假性高血压”。可用简单的Osler试验辅助诊断，即将袖套充气，使其压力超过患者收缩压(2.6kPa)以上，若此时仍能触及僵硬的桡动脉及其搏动时，表示Osler试验阳性，可能存在“假性高血压”，这时可通过动脉穿刺直接测动脉血压，其值明显小于袖带测压读数时即可得到证实。

　　(2)测量身高、体重，并计算体重指数(BMI)BMI=体重(kg)/身高(m)的平方。

　　(3)心血管系统检查，特别注意心脏大小、颈动脉、肾动脉，周围动脉及主动脉病变，心力衰竭表现。

　　(4)肺部检查有无音和支气管痉挛征象。

　　(5)腹部检查有无血管杂音，肾脏增大和肿块。

　　(6)眼底检查有无高血压视网膜病，即动脉变窄、动静脉交叉压迹、视网膜出血、渗出及视盘水肿。

　　(7)神经系统检查有无脑血管损害的证据，如意识障碍，肢体感觉和运动障碍等。

　　1999年WHO/ISH高血压治疗指南和中国高血压防治指南均将高血压定义为未服用抗高血压药的情况下，收缩压≥18.6kPa(140mmHg)和(或)舒张压≥12kPa(90mmHg)。3次非同天测血压，均符合高血压诊断标准方能确诊。若患者既往有高血压病史，目前正服用降压药，血压虽低于18.6kPa(140/90mmHg)，亦诊断为高血压。同时，要排除继发性高血压。

　　(一)发病原因

　　老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来，大部分是由于大动脉内膜和中层变性，胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加，导致动脉弹性减退，顺应性下降而致。老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变，年龄的增长并不伴有血压的显著升高，而社会因素，包括环境因素、膳食、精神紧张、吸烟、肥胖、过量饮酒等则可能造成老年人血压升高。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 老年高血压病的发病机制未完全阐明，目前认为是在各种因素的影响下，致使血压的调节功能失调而产生。

　　(1)血压的调节：正常血压的调节是一复杂的过程，主要取决于心排血量和外周阻力。

　　平均动脉压=心排血量×总外周阻力

　　心排血量本身受各种因素的影响，细胞外液容量(随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌状况等而变化)，心率和心肌收缩性等。

　　总外周阻力受以下因素影响，交感神经系统的α受体(使血管收缩)和β受体(使血管扩张);血管紧张素，儿茶酚胺(均使血管收缩);前列腺素，缓激肽(均使血管扩张)。

　　此外还有自身调节机制，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要作用。

　　①容量、压力调节机制：当血压下降时，钠与水发生潴留，直到血容量增加和血压回升为止，如血压升高，则钠和水排出增加，使血容量缩减，心排血量减少，血压恢复正常。

　　②控制局部血流的自身调节机制：当心排血量增加时，血压升高，从而刺激压力感受器，反射性引起外周血管扩张，心肌收缩力减弱，从而防止血压过度升高。然而，压力感受器作用逐渐消失，使小动脉反而收缩，外周阻力增加，这一过程的机制不清楚，但它使局部血流不至过多。最后，虽然心排血量已恢复正常，但外周阻力仍保持增加，使血压持续地升高。

　　(2)大动脉硬化与老年高血压：目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素。这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好，动脉壁结构及内皮功能正常，血管的舒张、收缩功能协调很好，能维持正常的血压水平，但这种维持正常血压的效应随着年龄增加、大动脉硬化而逐渐丧失。老年人的大动脉病理改变导致大动脉僵硬、弹性减低，出现以收缩压为主的升高。在衰老的进展中，心排出量维持不变或下降，器官萎缩、细胞凋亡使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加，会导致平均血压升高;而大动脉硬化会导致脉压增加。就任何个体而言，如果动脉硬化占优势，则舒张压会相对较低;反之，如外周阻力升高占优势，则舒张压会相对较高。据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压，这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用。

　　目前国际上对动脉硬化的问题开始重视，研究者把注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上。随着老龄人口的不断增加，对动脉硬化的研究将形成新的热点。

　　(3)血管内皮功能异常与老年高血压：人们对于血管内皮功能的传统认识，仅仅在于作为血液与血管壁组织间的屏障，作为半透膜调节血管内外的物质交换和维持血液的流动状态。近10余年来，人们对血管内皮细胞功能的传统认识有了根本的改变，内皮细胞除了是血液和组织代谢交换的屏障外，它还具有重要的内分泌功能，它们可产生和分泌10余种生物活性物质，对调节血压和体液平衡有重要的作用。

　　在正常的生理状况下，血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的稳定。内皮细胞生成舒张物质，同时也生成收缩物质。舒张物质包括内皮依赖舒张因子一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮细胞超极化因子、血管利钠肽等具有扩张血管和抑制血小板功能的物质;收缩物质包括内皮素(ET)、内皮细胞去极化因子、血管紧张素Ⅱ等。这其中最主要的当属内皮源性舒张因子——NO和内皮源性收缩因子——内皮素。

　　许多研究证明，衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低，主要和内源性NO合成分泌减少有关，其减少的机制尚不清楚。人类内皮细胞正常寿命是30年，再生的内皮细胞则部分丧失了释放NO能力，另外，老年血管氧自由基堆积，导致NO半衰期缩短，血管内膜厚度增加，NO向平滑肌扩张受阻，均影响了NO对血管张力的生理调节。另有报道认为老年时，除有内皮依赖性血管扩张减弱外，还有引起血管收缩的内皮素增加，这是因为内皮素受体下调对内皮素的反应减弱所致。

　　近年来确认，内皮细胞损伤是高血压发生的一个重要因素。正常情况下，血压的调节与维持是以血管收缩与舒张因子的协调释放而维持血管的舒缩平衡，其中，尤以NO与ET之间的相对平衡对血压的调节与稳定起着重要作用。关于评估NO在高血压发病学上的意义越来越受到重视，研究表明，NO产生障碍可能引起高血压。

　　综上所述，在生理条件下，2类因子相互作用，处于动态平衡，舒张因子占有优势，可以抑制血管过度收缩及血小板激活，从而对循环起到了保护作用。但在衰老及一些疾病状态时(如高血压、高脂血症和动脉粥样硬化)则这些保护机制减弱，内皮生成的收缩因子起到了主要作用，血管对收缩因子的反应性也增强，这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡，在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用。人们已经认识到血管内皮是非常重要的内分泌腺，内皮功能异常，内皮收缩因子与内皮舒张因子分泌调节和功能平衡的失调，与严重威胁人类健康的几种常见疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管疾病以及肿瘤，免疫性疾病等都有密切关系，血管内皮的基础和临床研究已受到医学和生物学研究者的高度重视。

　　(4)肾脏损害与老年高血压：肾脏既是水、电解质及部分代谢产物的排泄器官，又是某些加压(如血管紧张素)和降压(如前列腺素)活性物质的分泌器官。因此肾脏在维持机体血压平衡中占有重要位置。肾脏的主要生理功能为调节体内水盐代谢及参与体内血压的调节。肾脏通过两条途径来调节血压水平：一是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血管收缩，水钠潴留或使肾小管对水、钠重吸收增加;二是通过肾髓质间质细胞合成前列腺素(PG)和中性脂质，使血管扩张，促进水钠排泄。

　　①衰老时肾脏形态结构发生变化：衰老在肾脏则有肾脏挛缩，肾皮质变薄，甚至肾髓质、肾单位减少，部分肾小管呈透明变性，肾小管也发生萎缩，近端肾小管上皮细胞相对减少，以上改变可能与肾血管硬化，狭窄使肾血流量减少有关。

　　②衰老时肾脏功能的变化：

　　A.肾血流量减少。

　　B.肾小球滤过率下降。

　　C.肾小管功能减退。

　　D.肾脏的浓缩功能降低，比其他肾功能改变更早，但进展较慢。

　　③肾脏功能异常对老年高血压的影响：

　　A.钠潴留与高血压：随着年龄增长，GFR下降，肾小管浓缩功能、排泌功能受损，故虽尿量未减，但肾脏排钠能力反而减退。若不限制钠盐摄入，易致钠潴留，而钠潴留被认为是高血压病的启动因素。

　　B.交感神经系统功能亢进与高血压：老年人对去甲肾上腺素的灭活，清除能力减弱，血浆去甲肾上腺素浓度升高，同时血管平滑肌细胞上的β受体数目随年龄的增长而减少，相反则α受体数目不变或相对增多，这样造成交感神经α受体功能亢进，尤其在体力应激和外界环境条件如气温等改变时。

　　经过多年研究，认为交感神经活动的增强首先引起：a.心输出量增加;b.阻力血管收缩增强;c.血管(包括体血管、脑血管、肾血管等)肥厚，管腔变小，总外周阻力升高，其结果是血压上升。此后，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经系统的依赖而发展下去。

　　C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压：老年人血浆肾素活性随年龄增长而逐渐下降。老年高血压中有30%为低肾素型，55%为正常肾素型，15%为高肾素型，高肾素型患者其血浆肾素活性增高，产生的血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高。AT-Ⅱ有下列作用有：

　　a.直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。

　　b.使交感神经冲动发放增加。

　　c.刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留，从而引起血容量过多，导致血压升高。

　　D.某些生物活性物质如精氨酸加压素(AVP)、ET等代谢异常与高血压：

　　有报道，AVP在轻度自发性高血压的早期起升压作用，在人低肾素活性的原发性高血压者血浆AVP与血压呈正相关。

　　综上所述，肾脏功能损害既可能是高血压的发病因素之一，同时也可能是其一项病理生理改变，在原发性高血压早期相当长时间内虽然没有明显的肾脏结构性损害，但表现有肾脏血管调节异常，以后逐渐发展为肾小动脉硬化肾缺血，出现以肾小管损害为主要特点的肾脏排泄功能障碍。由此可见，一方面肾脏损害加重高血压的进展，另一方面高血压的进展又加重对肾脏功能的损害，从而形成恶性循环。

　　(5)胰岛素抵抗与老年高血压：1988年Reaven首次提出来的胰岛素抵抗综合征，即对胰岛素促进葡萄糖摄取的抵抗、糖耐量异常，高胰岛素血症。血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)降低，高血压等，将它们统称为X综合征，即胰岛素抵抗综合征，而胰岛素抵抗是这一综合征的发病基础。Haffner等进行了一项前瞻性研究，结果显示，空腹胰岛素水平增高，预示着高血压病、高TG血症，低HDL-ch血症，Ⅱ型糖尿病的发生，胰岛素抵抗的确切发病机制尚未完全阐明，Haffner等研究认为，胰岛素抵抗与胰岛素受体基因异常，胰岛素受体的抗体产生，其他内分泌激素如儿茶酚胺、糖皮质激素等的影响，老年、缺乏体力活动等有关。

　　大多数观点认为衰老伴随着胰岛素抵抗的出现。在人体中血浆胰岛素水平的急性增高，胰岛素水平增高引起高血压的机制包括：肾小管钠再吸收增加;交感神经活性增高;调节离子转运的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，生长因子作用等，故可使动脉压升高;而在年轻的健康人中，这种作用被血管舒张抵消，血压不致升高，但在老年健康者中，胰岛素致血管收缩，并且衰老还存在交感活性增强，这些又加重老年人的胰岛素抵抗。

　　(6)生物活性肽、原癌基因与老年高血压：

　　①生物活性肽：血管紧张素系统、心钠素、神经肽、缓激肽、内皮素及加压素等。大量研究证明许多器官或组织具有合成释放某些肽类物质的功能，它们的生物活性作用和平衡的失调可引起血压、水及电解质平衡等的异常，这些异常在高血压的发生发展中起着重要的作用。

　　②原癌基因：在高血压发生发展过程中，血管的适应性改变是平滑肌细胞增殖和肥大，而原癌基因的表达增加，可引起血管平滑肌的增殖、肥厚，因此原癌基因的表达异常可能是高血压发病的重要原因之一。

　　(7)行为因素与老年高血压：

　　①心理社会因素的影响：强烈的焦虑、紧张、痛苦、愤怒以及情绪的压抑，常常是老年高血压诱发和病情加重的重要因素。

　　社会因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等，对血压的影响多通过心理途径引起精神紧张，导致精神应激起作用。流行病学研究发现，城市高血压的患病率显著高于农村，城市工业化程度越高，其城乡患病率差别越大，同一地区工人高血压患病率也显著高于农民。容易导致精神紧张的应激性，职业的从业人员中，高血压发生率上升，如航空调度、警察、消防队员、闹市区汽车司机、银行职员等常易患高血压。精神紧张和情绪应激使有高血压易患倾向的人大脑皮质与边缘系统功能失调，主要通过自主神经及神经内分泌途径使全身小动脉痉挛，血压上升。

　　②生活方式的影响：

　　A.肥胖与高血压：超重或肥胖是血压升高重要的、独立的危险因素。体重影响血压的机制目前尚未完全明了，有的学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症，可导致钠潴留而使血压升高，增加体力活动后血清胰岛素降低，利于排钠降压。超重者往往因进食热量过高，过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋，导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平。

　　B.膳食与高血压：摄入过多的钠盐，大量饮酒，膳食中过多的饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸，饱和脂肪酸比值(P/S比值)低，可使血压升高。

　　a.钠：世界卫生组织建议每人每天摄盐量应控制在5g以下，而我国人群的平均摄盐量在7～20g。摄入过多的钠，可造成体内钠水潴留，导致血管平滑肌肿胀，管腔变细，血管阻力增加;同时血容量增加，加重了心脏和肾脏的负荷，进一步引起排钠障碍，从而使血压升高。

　　b.钾：钾与血压的关系呈负相关，每1mmol/L钾的降压作用为每1mmol/L钠的升压作用的3倍。限钠补钾可使高血压患者的血压降低，血浆钾、可交换钾及体内总钾与高血压患者的血压显著负相关。钾的降压作用是由于它能促进排钠，从而减少细胞外液容量，并能抑制肾素释放，增加前列环素的合成。

　　c.钙：膳食中钙不足可使血压升高，日摄钙少于300mg者的血压平均比日摄钙多于800mg者高0.26～4kPa(2～30mmHg)。据推算，人群日均摄钙每增加100mg，平均收缩压水平可下降0.33kPa(2.5mmHg)，舒张压水平下降0.17kPa(1.3mmHg)。

　　d.脂肪酸：膳食中的脂肪酸组成不仅影响血清脂质，而且对血压也有明显的影响。研究表明，在膳食饱和脂肪酸摄入量很高的国家，减低膳食总脂肪，减少饱和脂肪酸，增加多不饱和脂肪酸，可使人群血压下降约1.1kPa(8mmHg)。多不饱和脂肪酸的降压机制可能是其量和种类影响体内前列腺素的合成。我国常见的植物油含亚油酸较多，如豆油含52.2%，芝麻油含43.7%，膳食中的多不饱和脂肪酸大部分来自这些油类，这可能是我国传统膳食中对血压有保护作用的原因之一。

　　C.饮酒与高血压：流行病学调查结果表明饮酒者血压水平高于不饮酒者。我国南北人群对比研究发现，人群内个体间在控制了年龄、体重指数、吸烟、心率等因素之后，饮酒及饮酒量或不饮酒与收缩压舒张压之间均呈显著相关。说明在我国人群中酒精是与血压升高有关的因素。酒精引起血压升高的机制有：

　　a.增加儿茶酚胺和皮质激素的水平。

　　b.影响肾素-血管紧张素以及血管加压素和醛固酮的作用。

　　c.酒精直接对外周血管紧张度的影响。

　　d.胰岛素敏感性减低。

　　e.镁的排出增加，可促进血管痉挛。

　　f.压力反射作用降低。减少饮酒或戒酒己被列为预防高血压的措施之一。

　　2.病理生理

　　(1)老年原发性高血压的病理学：高血压是以体循环血压升高为主要临床表现的一种常见病。高血压病的主要病理变化是动脉的病变。原发性高血压(primary hypertension)，病程10～数10年的慢性过程，其始发病变，主要累及1mm及1mm以下的细小动脉，即阻力型动脉。由于血压持续增高，这些细小血管由功能性改变逐步形成不可逆的结构变化，并发心、脑、肾的一系列变化。尤其是脑血管病，对人类危害严重，在我国的发病率及病死率均极高;血压持续增高，还可损伤大、中动脉，并促进脉粥样硬化。

　　高血压病的4种主要的动脉病变：

　　①较大动脉的粥样硬化：其特点是动脉壁中有纤维素性与纤维脂肪性斑块，其上有血栓，当血栓堵塞血管时，可产生缺血以至组织坏死。冠状动脉的这种病变是产生心绞痛、心肌梗死与猝死的最常见原因。其次好发部位是颈动脉与脑底动脉环，可产生各种脑缺血症状及脑血管意外。病变在肾动脉可使血压进一步升高，肾功能衰竭。

　　②脑内小动脉瘤：死于脑出血的患者，脑内小动脉有许多小的动脉瘤，其病理不同于粥样硬化，与粥样硬化的程度也不平行。在高血压病患者中，46%都有这种小动脉瘤，它是脑出血的原因。

　　③小动脉及细动脉的纤维素样坏死：急性小动脉和细动脉的纤维素样坏死是恶性高血压的病理基础。小动脉平滑肌纤维撕裂，血浆与红细胞渗出到动脉壁中，最终至使管腔狭窄及堵塞，其后继以全层，尤其是外膜的炎症反应。受累器官可包括肾、胰、肾上腺、消化道、脑、心和肝脏等。患者常表现为极高的血压，进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化以至死亡。

　　④小动脉硬化：脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的一个特征病变，尤以肾脏为多见，肾小动脉硬化是血压升高的结果。肾小动脉硬化与肾大动脉弹力纤维增生两者组成肾血管病，而且与血压的水平成正比。

　　(2)老年高血压的临床和病理生理特征：

　　①收缩期高血压最多见：动脉粥样硬化是老年人收缩期高血压的主要原因。随着年龄的增长，大动脉中层弹力纤维减少，胶原纤维含量增加，中层钙化沉着及内膜粥样硬化等改变使大动脉弹性减低,脉压缓冲能力下降，使收缩压升高，舒张期时大动脉又无足够的弹性回缩，使脉压增宽。

　　②血压的波动性大：老年人的压力感受器敏感性减退，反应变迟钝，使心率的变异性降低，血压的变异性增大，同时大动脉的弹性减退，不能适应心搏出量的微小变动，故在老年高血压者，无论收缩压、舒张压还是脉压的波动性均比年轻患者为大，尤其是收缩压，有人观察到10例老年收缩期高血压患者1年内收缩压的波动幅度为2.6～4kPa(20～30mmHg)，24h收缩压平均相差5.5kPa(40mmHg)，舒张压平均相差2.6kPa，并随着年龄增加，相差更明显。由此可见，老年高血压患者血压波动不仅在长时间内较明显，而且在1天之内也有很大的波动，血压的波动性大常会影响对患者血压的诊断和治疗，故对老年人更应该注意血压的多次测量。

　　③易发生体位性低血压：发生体位低血压的机制有：

　　A.主动脉弓与颈动脉窦压力感受器敏感性降低，影响对体循环波动的缓冲能力。

　　B.血管本身对血管内压力变化调节功能障碍，血浆儿茶酚胺常随年龄增加稍有增加，但β受体反应性随年龄增加有所减弱。

　　C.肾脏入球小动脉有明显的透明样变，入球小动脉上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放作用减弱。

　　D.窦房结功能减退，使心脏应激反应能力下降。

　　E.血容量不足：

　　④体液方面改变：血浆肾素活性(PRA)，血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平可随年龄增加而降低。近年发现，β受体数目及其亲和力随年龄增长而降低，提示血内儿茶酚胺在老年人增加可能为代偿反应。老年原发性高血压存在高PRA较少见。年龄对体液容量也有影响，常使总体液量降低，老年患者的血容量也较年轻患者显著减少，从而容易产生体位性低血压。

　　⑤血流动力学改变：肾血液随年龄的增加而降低，在高血压患者降低得更多，心排出量、血容量、血管容积均减少。

　　⑥易发生心力衰竭：老年人高血压多以收缩压升高为主，增加左室后负荷与心脏做功，加以心壁胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损，心排血量下降，易诱发心力衰竭。

　　⑦多合并慢性疾病：如糖尿病、冠心病、前列腺肥大、慢性支气管炎等。

　　⑧老年人的重度舒张期高血压转为急进-恶性高血压是少见的，但常见有血压急性升高[收缩压>29.3kPa(220mmHg)，舒张压>14.7kPa(110mmHg)]的患者。

　　高血压本身不是一种严重的疾病，但它引起的重要脏器(尤其是心、脑、肾等靶器官)的并发症己对人类构成严重的威胁。一些研究表明，血压升高易合并心、脑、肾的损伤，如高血压患者得冠心病较血压正常者高4倍，合并心力衰竭则增加6倍，而且是引起肾功能衰竭的首要原因，是名副其实的“无声杀手”，高血压的危害由此可见。我国近20年来随着经济的发展，人们的饮食结构和生活习惯发生了很大的变化，有些变化是好的(如蛋白质和维生素摄入增加)，但有些是不利于健康的，如吸烟、动物脂肪摄入过多，过度饮酒和少运动等，这些不良的生活方式加速了高血压的发展。我国高血压患病率调查结果显示人群高血压患病人数在20年中增加了1倍以上。与此同时我国各地脑卒中和冠心病发病率上升很快，如不采取有效措施控制高血压，将出现心、脑血管病的更大流行。近20年来世界上有些人群至今仍与现代生活相隔离，并保持较“原始”的生活习惯(如低盐、低脂饮食、多运动、无饮酒吸烟习惯和精神压力小等)，其高血压患病率很低，且没有明显的随年龄上升的现象。因此高血压流行不是自然规律而是人类生活违背了自然规律后得到的一种惩罚。因此，在我国进行高血压防治是势在必行，越早采取有力措施收效越大。高血压预防具体策略可分为三级，即一级预防、二级预防及三级预防。

　　1.一级预防 一级预防是指己有危险因素存在，而疾病尚未发生，或疾病处于亚临床阶段时即采取预防措施，控制或减少疾病的危险因素，以减少个体发病率和群体发病率。一级预防也叫原发预防。一级预防有两种互为补充的策略：一是针对高危人群进行，即寻找出将来可能发生高血压的人(如有明显的高血压家族史者、在儿童少年时期血压偏高者及肥胖者等)，在非常早期，血压尚未升高前进行预防，这种方法需要从人群中检出高危险因素个体，故检查面广。费用较高。二是针对整个人群进行预防，这种策略干预的是社会全体人群，不仅数量大，而且促使人们从儿童-青年时期就采取有益健康的生活方式和行为。一级预防不仅可显著减少高血压、冠心病的发生，对于预防糖尿病和某些肿瘤亦有明显益处。具体措施如下：

　　(1)减轻体重：许多研究都证明超重或肥胖是高血压发生的独立危险因素，减轻体重可降低血压水平。临床和流行病研究常用的表示肥胖的指标是体重指数(BMI)，BMI≥25为超重，BMI≥30为肥胖。当然并不是所有肥胖者都患有高血压，也不是所有高血压者都肥胖，但经过10～15年随访，超重者至少有60%将发生高血压。我国于1958年、1979年和1991年分别进行了3次高血压流行病学调查，全国15岁以上人群高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%，一直呈上升趋势，而同时全国绝大多数省、市的平均体重指数也在上升，高血压患病率高的省市平均体重指数也高。另有统计，我国的高血压病患者中肥胖者是健康人的3倍，在各项危险因素中，体重指数与血压的相关性最强，因此，要预防高血压，必须减肥。随着经济的发展和生活水平的提高，食品供应丰富，而人们的体力活动强度降低，因此使摄入的热量与所消耗的热量失去平衡，从而导致了体重的增加。

　　因热量过剩引起肥胖而导致高血压的可能机制如下：①血容量和心排出量增加;②因伴有高胰岛素血症或肾素与醛固酮关系异常而引起体内水钠潴留;③神经内分泌调节的紊乱，例如交感神经肾上腺素能活性增高;④细胞膜协同转运功能缺陷，钠钾泵活动异常，都可能是引起高血压和肥胖的细胞病理基础。

　　减肥的措施一是控制食量。限制饮食要注意平衡膳食，不提倡使用抑制食欲的药物。因脂肪提供的热量高，故总脂肪的摄入应限制在总热量的20%以下。老年人进食应细嚼慢咽，少食多餐，避免过饱。二是增加运动量，科学的减肥方法强调低热量饮食与体育活动相结合，可采用快步行走、游泳、保健体操、气功等中等强度的运动项目，循序渐进，长期坚持，才能收到较好的减轻体重的效果。

　　(2)改善膳食结构：1977年，中国营养学会根据平衡膳食，合理营养、促进健康的原则，发表了《中国居民膳食指南》，主要内容包括8条，即：食物多样、谷类为主;多吃蔬菜、水果和薯类;常吃奶类、豆类或其制品;经常吃适量鱼、蛋、瘦肉，少吃肥肉和荤油;食量与体力活动要平衡，保持适宜体重，吃清淡少盐的食物;如饮酒应适量;吃清洁卫生、不变质的食物。

　　(5)增加体力活动：有资料表明，体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍。有报道，仅锻炼一项可降低血压正常人的收缩压和舒张压0.53～0.78kPa(4～6mmHg)。大规模的随机试验证明，体力活动和降低体重相结合可降低血压。美国JNCV建议有规律的运动作为治疗和预防高血压的有效的改变生活方式的措施之一。

　　老年人应该选择规律的一定量的有氧运动，如快步行走或游泳30min，每周5次左右，也可以打太极拳、做健身操等。老年人运动量不宜过大，运动过程中应没有明显不适的感觉，运动时心率不超过125次/min为宜。老年人应先从小运动量开始，循序渐进，长期坚持。

　　(6)避免过度的精神紧张：精神压力对血压的升高起十分重要的作用，有研究显示精神紧张、压力大的职业，人群血压水平较高。实践证明，争强好胜、固执、多疑、多愁善感，特别是愤怒、敌视情绪的人最易患高血压病，所以保持心情平和宁静，学会放松自己、防止暴怒，避免精神刺激，适当休息，多信任他人，睡眠不好及时调整睡眠。

　　虽然高血压的发生多在老年，但高血压的预防应从儿童时期做起。预防高血压的战略重点应放在一级预防。

　　2.二级预防 二级预防是指对已患病的个体或群体采取措施，防止疾病复发或加重，这些措施常包括一级预防的措施、合理药物治疗及病后咨询等。简言之，二级预防就是及时的、正确的治疗。由于我国高血压患者已超过1亿，每年有150万人死于脑卒中，因此二级预防意义重大。

　　预防成功的标准：减少心脑血管病的发生率和病死率;推迟并发症发病的年龄，提高生活质量：使患者不因为高血压而影响工作，学习和寿命期限。其具体措施如下：

　　(1)继续落实一级预防的措施。

　　(2)进行系统正规地抗高血压治疗：方案如下：①根据不同的患者，参考抗高血压的药物评价标准，选择适当的药物在2～4周或更长的时间内将血压降至18.6/12kPa(140/90mmHg)以下。药物的降压作用应力求平稳，安全有效，同时应是价格低廉，每天服用1次，这样才可能使患者长期坚持治疗。②按照血压变化规律，选用最好的服药时间，如每天第1次给药应在早晨6点。③除降压药物外，加用小剂量(75mg/d)阿司匹林，作用有两方面，降低血小板聚集协助降压;防止血栓形成而预防冠心病和脑血管病。④选用比较好的监测方法，即在血压高峰时测血压，以使高峰时血压也降至正常。⑤兼顾其他因素的治疗，治疗老年高血压可优先考虑利尿剂和钙拮抗剂，当合并有其他危险因素时应区别对待。例如：患者兼有左室肥厚、糖尿病，则宜用血管紧张素转换酶抑制剂;患者兼有高脂血症、痛风，则不宜使用利尿剂等;男性老年高血压患者易合并前列腺肥大，这时适用α受体阻滞剂等。只要长期坚持上述做法，就一定能收到预期的效果。

　　3.三级预防 三级预防，是预防其并发症的发生和患者的死亡，其中还包括康复治疗。即高血压患者，当出现严重并发症如急性心衰、脑卒中等，及时合理处理，控制病情发展，抢救病人的生命，降低其病死率，以及在这些并发症病情稳定后的康复治疗。临床工作中，我们观察到相当多数的高血压患者的严重并发症的发生发展，是由于患者长期“无症状”，致使患者长期是高水平的高血压，而未能得到治疗或未能得到及时正确治疗的结果;或者是由于病人缺乏必要的自我健康知识。

　　高血压病的预防应强调以下几点：

　　(1)对每一位来院就诊的病人，均应常规测血压，以更多地发现高血压病人。

　　(2)高血压治疗根据是血压水平，而不是症状，对于那些血压升高而无症状的患者，一定劝其接受治疗。

　　(3)一定有规律服药，定期复查，使血压真正降到正常值以下。

　　(4)病情平稳时，督促病人坚持服药，不能认为自己没事而自动停药。

　　4.社区防治 社区防治的关键是要有领导、专家、基层医务人员3个方面的结合，缺一不可。北京朝阳区对心血管病经过11年综合防治，使心肌梗死、脑卒中的发病率分别由防治前的31/10万，117/10万降至防治后的21.1/10万及67/10万，分别下降了29%及43%。

　　(1)建立组织和培训人员：要做好高血压的社区防治工作，首先必须建立有领导、专家、专业人员、基层保健人员和群众参加的防治网系统，WHO曾建议可按以下3个水平进行培训。

　　第一，三级培训。担任高血压防治研究的国家级和大城市心血管研究中心的主要研究人士，应具备丰富的现代心脏病学、内科学、流行病学和与之有关的知识，并能负责组织规划的制定和培训省或地区有关科研人员。

　　第二，二级培训。多指省级、地区的医院或中心的内科、流行病或职业病等方面的专家。他们负责对地区或县级的心血管病或慢性病的人员进行培训。

　　第三，初级培训。对象为基层医院、厂矿保健站、街道卫生所及农村保健人员，由曾接受二级培训的人来培训这些单位的医护人员、药剂师、助产士、专职保健人员及志愿者。

　　(2)社区干预：我国高血压人数现已超过1亿人，而且还继续逐年增加。面临的严重后果是心血管疾病、肾脏疾病、心力衰竭等并发症和病残危险的显著增加。日益加大的卫生经费将构成对我国经济发展的负面影响，成为重大的公共卫生问题。进入21世纪后，这种影响将随着我国人口老龄化的形成而更加严重。尽管如此，我国人群中多数高血压患者尚不能坚持服用降压药，而且血压能够得到控制的人数城市仅为4.1%，农村仅为1.2%，最为严重的，还有众多的高血压患者并没有认识到自己已患有高血压。欧美工业发达国家在第二次世界大战后，处于心血管疾病死亡率明显上升的阶段，近年来呈不断下降的趋势，这主要是由于以社区人群为基础的心血管疾病干预研究的结果。我国在1991～1995年的“心血管病高发区社区人群综合性预防研究”，该研究选择了3个城市社区和1个农村社区共有40万研究人群，经过4年干预以后，人群中危险因素水平有不同程度的降低，高血压患者服药率及控制率增高，脑卒中发病率和病死率均有下降趋势，目前已有充分的科学知识证明心血管疾病在很大程度上是可以预防的。这种预防潜力很大，需要全社会的医务人员，政府部门和群众的共同努力才能达到。

　　社区(community)是指聚集在一定地域范围内的社会群体和社会组织，根据一定的规范和制度结合而成的社会实体，往往具有共同的特征并通常由共同利益联系在一起的居民，形成一个地域性社会生活的共同体。它可以是一个自然村落，城市中的一个街道，也可以是一个企业生活小区，也可以是一个县域城市的一个区，乃至一个城市。

　　①社区干预策略的一般原则：

　　A.社区分析要因地制宜：高血压患病率在我国的不同地区分布不同，其分布趋势是南低北高，这与不同区域的社会环境、地理环境、生活习俗等密切相关，故不同社区其高血压的危险因素以及其他的环境因素也都存在一定的差别。

　　B.多学科参与：高血压的社区干预是以流行病学为基础，需要现代医学知识、行为学知识及社会学知识等共同参与运作的研究。

　　C.社区干预是基于社区人群的研究：社区干预是为了改变社区人群不健康的生活方式，其干预措施或计划、高血压的早期诊断、治疗和控制，必须能够被社区的服务体系和社会组织所接受，得到他们的协作并能成为他们工作的一部分，通过他们能够将这些计划或措施在全社区付诸实施。

　　D.建立流行病学监测系统：建立一个完整的流行病学监测系统对于社区干预是重要的。监测内容可根据研究目的确定，它可以是疾病监测，也可以是各种暴露因素及防治水平的监测。

　　E.重视干预计划及措施的可行性：在社区干预中所订措施或计划的可实践性，是保证其能否在全社区人群中顺利实施的重要保证。措施或计划的制订必须以该社区的社区分析为依据，这种措施或计划的具体内容应能通过社区组织自身去落实，使之能成为全社区人群的行为。

　　②干预策略(表6)：高血压的社区干预策略包括人群策略和个体策略(也称高危策略)。

　　A.人群策略(Mass Strategy)：人群策略是指以全人群为对象，以多渠道的健康教育为主要手段，以降低人群中与疾病发生有关的危险因素水平为主要目标的预防策略，而不是针对高危个体。对不同疾病、不同国家和不同地区，人群策略又有其各自的特点。

　　人群策略有如下特点：

　　a.目的和目标：目的在于降低整个人群的平均血压水平，减少高血压发病率和患病率。目标是降低人群中与高血压发生有关的危险因素水平，但在高血压高发的地区，人群策略的目标也应包括促进高血压病人的检出、治疗和控制。

　　b.健康教育的对象和重点：利用广播、电视、报纸杂志、宣传栏等多种媒体进行多渠道的健康教育，是人群策略的主要手段和最大特点。

　　c.公众教育：其重点是高血压对健康的危害性、高血压的可预防性和预防的方法。

　　d.高血压病人教育：主要包括：高血压的危害性、高血压发病的隐匿性、定期测量血压的重要性、高血压终生治疗的必要性、改变不良生活方式对于高血压病人的重要性及血压控制的标准。

　　e.医务人员的教育：主要通过继续教育的途径。医务人员不仅应不断了解高血压诊断治疗方面的进展，更应重视在对高血压病人的临床实践中真正应用这些新知识。

　　B.个体策略：个体策略也称高危策略，是从人群中检出高危的个体或亚组，有针对性地给以适当的干预，以改变其高危状态。从而达到减少相关疾病发生和死亡的目的。

　　个体策略包含2个基本步骤：首先识别检出高危个体或亚组。其次对检出的高危个体进行适当的干预。检出本身不是目的，目的在于对检出的高危者，针对其不同的情况给予有效的干预。对检出的高危个体采用改变生活方式，药物治疗等干预，纠正其高危因素，使危害减到最低程度。

　　由于人群策略面向的对象是全社区的人群，其中多数个体认为自己身体健康未患疾病，他们对种种预防措施感到受益不大，所以干预措施在实施中的顺应性会受到一定程度的影响。而高危个体针对性较强，干预措施容易被他们所接受，产生较好的效果。因此，在高血压的防治中，人群策略和高危策略是可以相互补充的两个方面。在预防干预的实施过程中，两种策略紧密结合，可以取得社区防治的最大成功。

　　血压升高是疾病的一种表现，其原因很多，有些原因已查清，大部分则原因不明。

　　1.收缩压升高与舒张压升高

　　(1)收缩压升高：心动过速、完全性房室传导阻滞、主动脉瓣反流、动静脉瘘、动脉导管未闭、严重贫血、甲状腺功能亢进。

　　(2)舒张压升高：肾性高血压。

　　2.继发性高血压 继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，占所有高血压患者的1%～5%。由于其为原发疾病的一种症状，故又称症状性高血压。在高血压患者中，鉴别其为原发性或是继发性，其重要性在于不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善，及早明确诊断可以提高治愈率或防止病情发展。

　　继发性高血压的病因如下：①肾：肾小球性肾炎、肾盂肾炎、胶原组织病、糖尿病、先天性病变(多囊肾)。②肾上腺：原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、肾上腺性变态综合征。③中枢神经系统：脑肿瘤、颅内压增高、脑干感染。④动脉：肾动脉狭窄、主动脉缩窄、多发性大动脉炎。⑤其他：避孕药、甘草、拟交感神经药、子痫、红细胞增多症、肢端肥大症、高血钙。较常见的继发性高血压有：

　　(1)慢性肾小球肾炎：可由多种原发性肾小球疾病所引起的一组长病程疾病。临床表现为高血压、蛋白尿、血尿、水肿，最后发展成慢性肾功能衰竭。如伴有高血压者应和原发性高血压伴继发性肾损害相鉴别。高血压引起的肾脏损害在40岁以后发病;高血压病史在前，无慢性肾脏病史;尿变化轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早且重;除肾脏损害外，常伴有心脏并发症。

　　(2)慢性肾盂肾炎：是一种萎缩性反流性肾病，当肾实质发生疤痕后，50%均会出现血压升高。慢性肾盂肾炎引起的高血压应与原发性高血压合并肾盂肾炎相鉴别，慢性肾盂肾炎患者肾盂造影可显示肾盂肾盏图像不规则、输尿管扩张、膀胱-输尿管反流现象，单侧肾盂肾炎患者，左右肾脏不对称的改变为其特征，在诊断上特有价值。若肾活检显示肾小管破坏、扩张、肾间质炎性病变者，则确诊无误。

　　(3)糖尿病肾病：无论是Ⅰ型糖尿病还是Ⅱ型糖尿病均可发生肾损害而出现高血压。肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变。早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高，病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时，则血压升高。当原发性高血压合并Ⅱ型糖尿病时，也可有蛋白尿及肾功能减退，有时需从病史、眼底有无明显糖尿病病变进行鉴别。

　　(4)多囊肾：是一种遗传性常染色体占优势的病变，50%死于肾衰，50%死于高血压并发症，如卒中、心梗、心衰等。病理改变：肾体积变大，大量实、髓质被破坏，由于囊腔扩大引起残存的肾实质缺血，病变早期常使肾素分泌增多，后期为容量依赖性高血压。鉴别：肾脏B超，有多囊肾家族史，常伴肾外多囊性改变(如多囊肝等)。

　　(5)肾血管性高血压：指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高血压中最常见的一种。病因国内外报道不相同;西方国家是以动脉粥样硬化为最常见，占所有病例中的65%左右，其次为肾动脉纤维肌性发育不良(35%);在我国以大动脉炎为最常见(70%)，纤维肌性发育不良占20%，而动脉粥样硬化仅占5%。

　　临床上老年患者常伴有肥胖、高血脂、冠心病或颈动脉斑块形成，若血压突然明显升高，不易控制，应考虑在长期高血压病基础上，肾动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，因此有必要做详细检查(化验、B超、静脉肾盂造影等)明确诊断并及时解除狭窄。

　　(6)原发性醛固酮增多症(原醛)：本病是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤，双侧肾上腺皮质增生为10%～40%，更少见者为肾上腺癌肿。高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留，血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度高血压，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾减低也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，所以尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有吞咽或呼吸困难。在心血管系统方面可有室性期前收缩。肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。实验室检查血钾降低，尿钾排泄增多;血和尿醛的定位检查可作放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B超和CT检查等。

　　(7)嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经及其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续或阵发性高血压。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压从正常范围急剧上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白、出汗、心动过速等。严重时可有心绞痛、心律失常、甚至急性左心衰竭或脑卒中。发作持续时间一般为数分钟～数小时，多由诱因引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位，体位改变等，发作间期血压明显下降或正常，此病多见于20～40岁的青壮年。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则有助于嗜铬细胞瘤的诊断。特异检查：测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素，或测定其在尿中的代谢产物(3-甲基-4-羟基苦杏仁酸)明显增高。进一步可行超声检查双肾及肾上腺，对病变部位行核素及CT扫描可以显示肿瘤所在。

　　(8)皮质醇增多症：肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压，女性多见，有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹等特征性表现。化验：24h尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，血糖增高。地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质兴奋试验阳性有助于诊断。

　　(9)甲状腺功能亢进症(甲亢)：某些老年患者有甲亢时，常以收缩期高血压为主要症状，伴有乏力、怕热、多汗、手颤、体重下降、心悸、心动过速、神经质、甲亢症状。辅助检查：测定血清T3、T4增高，血脂胆固醇降低，大多数老年甲亢患者心电图可表现房颤等非特异性表现。治疗甲亢后能控制血压。甲亢继发的高血压宜选用β-受体阻滞剂治疗，同时根据病情选用抗甲状腺药物或行甲状腺切除术。

　　实验室检查有血尿常规，生化(血清钾和钠、尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油和低、高密度脂蛋白胆固醇等)，具体如下：

　　1.血常规 红细胞增多可导致血压升高，见于红细胞增多症引起的继发性高血压或过量使用促红细胞生成素。另外，血常规可反映患者总体健康状况，如发生慢性肾功能不全时常有贫血。

　　2.血清钾 正常值：3.5～5.5mmol/L。

　　(1)低血钾(<3.5mmol/L)：当血钾<3.5mmol/L，同时尿钾排出>40mmol/L时，提示醛固酮增多，应进一步测定血浆肾素活性和血、尿醛固酮，并结合临床定位诊断即可作出醛固酮增多症的诊断。血钾小于临界或低水平者，应复查2～3次，并除外以下情况：胃肠道失钾或摄入不足，肾性失钾如肾小管性酸中毒，其他盐皮质激素过多疾病，使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂等。

　　(2)高血钾(>5.5mmol/L)：肾功能不全进展期可发生高血钾，但由于肾脏对钾的排泄有很强的代偿能力，直到肾小球滤过率(GFR)<5ml/min时才会出现高血钾。长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)者应警惕发生高血钾。

　　3.空腹血糖 正常值：3.9～6.2mmol/L。

　　糖尿病患者选用降压药时，应避免使用可能影响糖耐量的药物，如大剂量噻嗪类利尿剂。另外β阻滞剂能减轻低血糖时儿茶酚胺释放引起的心跳加快，对低血糖起到不良的症状掩盖作用。

　　4.血尿酸 正常值：9～420μmol/L。

　　在未经治疗的高血压病患者中约半数有高尿酸血症，故高血压患者中痛风也较常见。利尿剂促进肾近端小管对尿酸的重吸收，导致血尿酸水平增高，从而使患者诱发痛风发作。肾功能不全患者如伴有血尿酸显著升高，应进一步检查排除铅中毒肾病。

　　5.血脂 高血压患者有高血脂者远较正常人多见。据调查发现，血清总胆固醇水平与舒张压呈正相关。血清胆固醇，尤其是LDL和HDL的相对水平是心血管病的危险因素。糖尿病人及应用噻嗪类利尿药治疗时，三酰甘油水平可能升高，因此应列为常规观察指标之一。

　　6.尿常规 在肾实质性疾病中，尿常规检查是一项重要的筛选试验。

　　7.血清肌酐(Cr) 正常值：男性79.6～130.6μmol/L，女性70.7～106.1μmol/L

　　Cr是肌肉组织中肌酸的终末代谢产物。Cr生成量与肌肉质量成比例，因而相对恒定。Cr主要通过肾小球滤过排出，但由于Cr也经肾小管分泌，在低尿流率时可能被重吸收，故Cr不是反映肾小球滤过率(CFR)的理想指标，但在临床上它仍是常用的GFR实用指标。目前仍以血Cr作为诊断急、慢性肾衰竭及慢性肾功能不全分期的主要指标。 8.血浆尿素(BUN)

　　正常值：1.8～6.8mmol/L。

　　反映肾小球功能及肾功能总体水平的评价。血BUN受多种因素的影响，任何原因引起的体内高分解状态如感染、高热、脱水、消化道出血等均可导致血BUN升高，故血BUN升高不一定是肾小球滤过功能受损的结果，要进行区别。

　　1.心脏彩超 临床提示有左室肥厚或其他心脏病时，应作超声心动图以更全面评价，心脏解剖结构和功能，决定治疗方案。

　　2.血管超声 若疑有主动脉、颈动脉、外周动脉病变，应作血管超声检查。

　　3.肾脏B超 若疑有肾脏疾病，应作肾脏B超。

　　4.动态血压监测 目前临床上经常使用袖带式血压计测量血压，显然，这种偶测血压，不能可靠地反映血压的波动和在日常生活和休息状态下的情况。所以积极开展动态血压监测，掌握血压变化规律是有必要的。

　　正常人血压呈明显的昼夜波动性，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后迅速上升，在上午6～10h及下午4～8h各有一高峰，继之缓慢下降。高血压患者的血压昼夜波动曲线也相类似，但总的水平较高，波动幅度较大。