原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全

　　原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全症状诊断

一、症状

　　出现与单纯性浅静脉曲张类似的症状和体征，但是远较大隐静脉曲张明显和严重。

　　1.浅静脉曲张 这是最早出现的病理改变。多发生沿大隐静脉和(或)小隐静脉解剖分布位置的浅静脉扩张、伸长，而行程蜿蜒迂曲，部分可出现球状扩张。曲张静脉可因血流缓慢而合并感染，导致血栓性浅静脉炎。

　　2.肿胀、胀痛 这是深静脉功能不全、静脉高压的特征性表现。下肢出现明显的乏力、酸胀、不适或胀痛，有时可有小腿肌肉抽搐。小腿均匀性肿胀，胫前可有指压性水肿。症状在午后、行走时加重，晨起、休息、抬高患肢可缓解。夏天高温季节症状发作更为频繁。

　　3.皮肤营养性改变 皮肤营养性改变包括皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、皮肤和皮下组织硬结、湿疹和溃疡形成。如果合并踝部交通静脉功能不全，则可加速这些变化的出现。高度扩张的浅静脉易因轻度外伤或自行穿破而并发出血，且难以自行停止。

　　二、诊断

　　原发性深静脉瓣膜功能不全的临床表现缺乏典型性，诊断时必须根据下肢血流动力学改变的严重程度及病变范围加以考虑。

　　下肢静脉病变分为血液倒流和回流障碍2大类。前者以原发性深静脉瓣膜功能不全和单纯性大隐静脉曲张最为常见，其次为先天性下肢深静脉无瓣症，以及全肢型下肢深静脉血栓形成后遗症完全再通型;后者以各种类型的下肢深静脉血栓形成后遗症为主，其次是一些先天性深静脉病变，如深静脉缺如、KTS以及髂静脉压迫综合征和下腔静脉阻塞综合征等。这些病变的病因各不相同，但是它们的病理生理改变都表现为程度不同的静脉淤血和高压。因此，虽然它们临床表现的严重性有差别，但症状和体征基本相似。检查的目的首先要区分出属倒流还是回流障碍性病变，然后再进一步找出病因，确定诊断，以便为选用合适的治疗提供可靠的依据。

　　原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全疾病病因

一、发病原因

　　PDVI的病因目前为公众所接受的有两大学说，即静脉瓣膜学说和管壁学说，两者可单独或者合并存在。

　　1.瓣膜学说

　　(1)先天性静脉瓣膜发育不良或缺如：1962年Lindval等人首先发现有些深静脉瓣膜功能不全的病人有相似的临床表现和一定的家族遗传病史。患者在顺行性及逆行性下肢静脉造影时可见深静脉管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣窦，做乏氏(Valsalva)试验时，下肢静脉血液反流明显。患者子女中患该病的危险性高达50%。1986年Plate等人的研究证明，先天性静脉瓣膜发育不良或缺如是一种常染色体的显性遗传病。但该病的发病率较低，仅占1%～5%。尚不能圆满解释大多数的PDVI病例。

　　(2)瓣膜变性退化学说：有些学者认为随着年龄的增长，静脉瓣膜会发生组织变性，并且数目减少，但尚缺乏有力证据，有待于进一步研究。

　　(3)瓣膜损伤学说：原发性深静脉瓣膜功能不全，好发于重体力劳动及长久站立者。深静脉瓣膜长期在血柱的重力作用下，受到撑扯应力，其游离缘变得松弛脱垂，以致瓣膜对合时有漏斗状间隙，失去阻挡血液逆流的作用，而当逆流血流一旦通过无瓣或耐受性差的股总静脉时，压力升高的血柱同时作用于大隐静脉、股浅静脉和股深静脉的瓣膜，由于前者处于最高位置，部位表浅，又缺乏肌肉的保护，最易首先受累，而股浅静脉为静脉直接延续，承受血柱重力最大，也往往同时受到破坏。如此，小腿深静脉主干和交通静脉逐渐受到破坏，于是在这种“多米诺骨牌”效应作用下，下肢深、浅静脉瓣都遭到破坏。Van Bemmlen等人在动物实验中已经证实压力增高的静脉血柱，可以破坏远侧的静脉瓣膜。

　　2.管壁学说

1989年Clark等人对正常组和病变组的下肢静脉管壁的弹性系数k值进行研究，发现正常组的k值明显高于病变组，这说明病变的静脉管壁弹性明显下降，强度降低，这样的静脉管壁长期在血柱的重力作用下，发生扩张，瓣环直径增大而出现相对性瓣膜关闭不全，时间过长，则可使瓣膜发生废用性萎缩乃至消失，完全失去防止血液逆流的作用。国内张柏根等对144例下肢静脉曲张病例的顺行性静脉造影中发现，静脉管腔明显增粗，瓣窦部位向双侧对称膨出的正常外形消失，瓣窦横径大于其远侧静脉横径的正常比例丧失，瓣膜相对关闭不全。在乏氏试验时，造影剂发生逆行泻漏，未发现明显的过长，松弛。而Rose等人对曲张静脉的组织学观察发现，瓣膜并无异常，而曲张静脉壁内纤维组织则明显增多，破坏肌束的正常排列形式，胶原纤维和弹性纤维均发生形态学的异常改变，这些都可以降低静脉壁的弹性和肌肉收缩力。此外，Peagan、Bemmelen等人的研究也为管壁学说提供有力证据，静脉管壁强度降低，以致静脉管腔发生扩张是发生PDVI的重要原因。

　　二、发病机制

　　深静脉瓣膜关闭不全时，可造成血液反流，产生静脉高压。当关闭不全的瓣膜平面位于腘静脉瓣以上时，产生的血流动力学改变可被腓肠肌的肌泵作用所代偿，不致产生明显症状。当病变一旦越过腘静脉平面，因离心较远，血柱压力明显升高，同时腓肠肌收缩不但促使血液回流，而且也加强血液反流，从而加速小腿深静脉和穿通静脉瓣膜的破坏，产生明显症状。

　　原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全预防

原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全预防：避免长期站立工作、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等诱因。

　　长期站立工种，如教师、售票员、护士等应穿弹力袜，减轻下肢静脉压力，促进回流。

　　对于已有静脉功能不全的患者，上述措施可延缓病情进展，预防静脉曲张、皮肤色素沉着、溃疡等的发生。

原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全鉴别诊断

1.深静脉血栓形成后遗综合征 患者多于手术、创伤或妊娠后长期卧床，有血栓形成病史。早期以血栓阻塞性病变为主，后期则血栓再通，静脉瓣膜遭到破坏，而表现为反流性疾患。患者表现为下肢范围广泛的均匀性肿胀，伴有腓肠肌和股三角区压痛，严重者可累及动脉系统，足背动脉和胫后动脉减弱，消失而出现股青肿。病程后期有时与PDVI难于鉴别，静脉造影有助确定诊断。

　　2.单纯性下肢浅静脉曲张 临床症状较轻，表现为下肢的沉重感易疲劳，浅静脉系统迂曲扩张。病变后期，当交通支瓣膜受到破坏时，可出现足靴区营养变化，如皮肤脱屑，色素沉着，湿疹以及溃疡形成。一般并无严重肿胀和剧烈的胀破性疼痛，静脉造影可见深静脉系统完全正常。

　　3.Klippel-Trénaunay综合征 是一种先天性静脉畸形，临床较少见，病人多具有典型的三联病症：即肢体增长增粗、浅表静脉曲张以及皮肤血管痣，一般不难鉴别。

　　4.肢体淋巴水肿 是在淋巴管发生损伤或其他原因造成淋巴管、淋巴结缺陷，产生淋巴液潴留所致。病变初期多位于膝关节以下呈凹陷水肿，以后皮肤日渐粗糙，变厚，变硬呈团块状，易伴发丹毒感染，淋巴管造影有助于鉴别诊断。

原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全检查

1.多普勒血流成像检查

Nicalaides等使用8MHz的连续波形血流多普勒探头，分别在大隐静脉入股静脉及小隐静脉入腘静脉处进行检查，可以准确发现功能不全的瓣膜，并认为这是一种简便可靠的检查方法。

　　2.血管超声检查

这是一种非损伤性的静脉系统成像检查方法，曲张的静脉表现为皮下多个小囊性区，管道内血液回声极低而呈现透声区，于近心端或远心端挤压时，可见这些小液区胀、缩性改变，使用Valsalva呼吸方式尚可探知，各瓣膜的血流动力学功能，在压迫突然放开时测量静脉直径，将有助于了解反流的严重程度，将超声和多普勒检查结合使用，将大大提高诊断的准确性。

　　3.容积描记

通过记录下肢静脉容积减少和静脉再充盈时间(VRT)来反映静脉血容量的变化，其VRT值受静脉瓣膜功能和动脉血流的影响。静脉瓣膜功能正常，毛细血管充盈慢，若存在反流，则充盈较快，VRT值缩短，因此可以早期诊断下肢静脉瓣膜功能不全，鉴别深浅静脉和交通支瓣膜的功能不全及其反流水平，判断静脉疾病的严重程度，具有定性和相对定位的诊断功能，具体指标是VRT<20s，提示存在瓣膜功能不全。此项检查还可以帮助鉴别静脉血栓形成和瓣膜功能不全(如为阻塞性，曲线平坦，VRT值明显缩短，而反流性疾病仅表现为VRT值缩短)。

　　4.静脉压测定

仅作为筛选检查，它可以反映反流性静脉淤血，从而间接了解瓣膜的功能，孙建民等测定站立位足背浅静脉压力，发现PDVI患者活动后压力下降并不显著，活动停止后回升时间缩短，以上均提示患肢处于淤血状态。

　　5.静脉造影

这是诊断PDVI最具权威性的检查主法，可以充分了解血流动力学改变的严重程度及瓣膜的破坏范围，从而选择有效的治疗手段，可分为静脉顺行及逆行造影2种。

　　(1)顺行造影：多用于检查阻塞性静脉疾患，经足背静脉注入造影剂，PDVI患者可发现，下肢深静脉管腔增粗，全程通畅，管壁光滑，完整。浅静脉系统亦扩张，迂曲。造影剂在深静脉内向心回流时，可通过交通支流向浅静脉。作Valsalva技术时，瓣膜所在位置失去外膨隆增加的形态，无造影受阻于此，在其远侧也无造影剂稀释而阻塞程度减低的现象。

　　(2)逆行造影：是检查瓣膜功能不全及血液反流的常用方法，在腹股沟处股静脉直接注入造影剂，根据Kistner标准，瓣膜功能分级如下：

　　0级：平静呼吸时，无造影剂通过瓣膜向远侧泄漏。

　　Ⅰ级：仅有少量造影剂通过股浅静脉最高一对瓣膜而泄漏，但不超过大腿近段。

　　Ⅱ级：轻度造影剂通过瓣膜而倒流至腘窝平面。

　　Ⅲ级：多量造影剂通过瓣膜而倒流直达小腿。

　　Ⅳ级：造影剂向远侧倒流直达踝部。

　　0级，属深静脉瓣膜关闭正常;Ⅰ～Ⅱ级需结合临床表现判断静脉瓣膜关闭功能;Ⅲ～Ⅳ级，可诊断深静脉瓣膜关闭不全。

　　6.腘静脉插管造影术(下肢深静脉瓣膜功能定位检测)

20世纪80年代中期，上海第二医科大学附属第九人民医院血管外科通过临床观察，发现有一些患者，虽然患肢都有较明显和严重的临床表现，顺行造影诊断为原发性下肢深静脉瓣膜功能不全，但是逆行造影结果为O级，造影剂受阻于股静脉第1对瓣膜。因此，开始创用腘静脉插管造影检查，以定位检测股、腘静脉中每1对瓣膜的功能。腘静脉位于由股二头肌，半腱肌和腓肠肌内、外侧头所组成的菱形腘窝中央。其背侧浅面有腘筋膜和腘窝内脂肪垫;近侧与走行在收肌管内的股浅静脉相延续;远端分为胫前和胫腓干静脉。腘静脉的两侧为腘动脉和胫神经，这三者循腘窝正中线平行走向，其关系为：腘动脉位于腘静脉的腹内侧，胫神经位于腘静脉的背外侧。腘静脉一般依据腘动脉的解剖投影来定位。腘动脉的近端位于收肌结节平面以上7.6cm、腘窝正中线内侧1cm处;远端位于腓骨头平面以下2.5cm、正中线外侧1cm。以上2点之间的连线，即是腘动脉的体表投影。因为腘静脉与腘动脉伴行，所以在这条连线外侧约0.5cm所作的平行线，就是腘静脉的体表投影。更为简单的方法是，将腘窝正中线稍沿逆时针方向移动，使其上、下端偏离原位各约1cm，这条连线即为分隔腘动、静脉的中间线，线内侧0.5cm为腘动脉，线外侧0.5cm为腘静脉的投影。

　　造影时患者俯卧，在颈、胸部放置枕头或柔软衬垫，以减轻俯卧时胸部的闷胀等不适感。穿刺点为腘窝正中线与腘窝皮肤横行皱褶交叉点外侧0.5～1cm处，或者在腘窝皮肤横行皱褶上，动脉搏动的外侧0.5～1cm处进针。具体操作方法是先用亚甲蓝在皮肤上做出穿刺部位的标记，按手术前常规准用尖头手术刀刺开穿刺点的皮肤，将Seldinger穿刺针与肢体成45°，朝向近侧剌入，穿过腘筋膜时有明显的穿破感，然后缓慢向深部刺入，当针尖触及腘动脉表面时，放松穿刺针即可见针体随动脉搏动而上下跳动，此时，应将针尖稍向外侧移动再进针，当感觉已刺入腘静脉有突破感后，即需停止进针，拔出针蕊后，有暗红色静脉血液流出;若无血液流出，则表示未穿入腘静脉，可将针稍向外退出，再向不同方向穿刺，如涌出的是鲜红色动脉血液，说明穿刺针已误入腘动脉，此时，应将穿刺针拔出体外，在局部压迫10min，然后再重新穿刺;当穿刺针进入腘静脉后，即通过导引钢丝向髂-股静脉插入静脉导管;使患者处于60°头高足低位，1次注入造影剂10～15ml，观察下腔-髂静脉是否通畅;然后将静脉导管缓慢向外拔出，并持续少量注入造影剂，以显示每1对瓣膜(因瓣窝内有造影剂沉积，可使瓣膜显影);每发现1对瓣膜时，即检测该瓣膜的功能，明确是否有血液倒流，将静脉导管顶端置于该瓣膜下方0.5cm处，注入造影剂约5ml，当造影剂完全回流至该瓣膜近侧时，立即嘱患者做屏气活动，如该瓣膜功能完好，可见局部呈竹节状膨隆，造影剂为瓣膜所阻不能流向其远侧，若该瓣膜功能不全，则可见造影剂向远侧倒流;如此由近侧向远侧段，即从髂静脉到腘静脉，逐一检测每1对瓣膜的功能，分别做X线摄片，或者将检查的全过程录像。

　　下肢深静脉顺行造影检查常不能清晰地显示髂静脉;逆行造影时，若股浅静脉第1对瓣膜功能完好，即无法进一步检查其远侧逐瓣膜的功能，腘静脉插管造影术解决了这些缺点和不足之处，完全可以替代逆行造影术。此外，对下肢深静脉特别是髂-股和股-腘静脉血栓形成后遗症者，只要腘静脉未被累及或已再通，就可做腘静脉插管，将静脉导管抵近病变段的远端进行造影，能清晰显示病变部位和侧支循环的情况。

　　上海第二医科大学附属第九人民医院血管外科的临床实践说明，Kistner对倒流范围的5级分类法，虽然在临床有重要意义，但做瓣膜功能定位检测时，造影剂越过瓣膜泄漏量的多少，更能说明瓣膜损坏和倒流性病变轻重的程度，因此将倒流的程度分为轻、中、重3级。凡患者持续屏气5s以上，方有少量造影剂呈线条状泄漏者，属轻度倒流;屏气3s后，造影剂即向瓣膜远侧倒流，并较快地将瓣膜远侧静脉段充盈者，属中度倒流;稍微屏气或不屏气，造影剂即直泄倒流，瓣膜近、远侧静脉段中造影剂显示的浓度几乎或完全相等者，属重度倒流。倒流范围属Kistner Ⅲ级和Ⅳ级者，是施行深静脉瓣膜重建术的适应证;轻、中度倒流和重度倒流，是选择深静脉瓣膜重建术中不同术式的可靠依据。

　　7.曲张浅静脉造影术

患者直立，使曲张的浅静脉充盈，在需要检查的部位，如解剖学所示交通静脉存在处，或者曲张特别明显处，用7号针头直接穿刺曲张的浅静脉;使患者平卧于X线检查床上，头高足低位15°～30°，踝上不扎止血带，持续注入造影剂，通过电视屏幕追踪造影剂随血液回流的情况，并根据需要随时更换患者体位，如侧卧、俯卧等，或者将检查台改为水平位或头低位等;一旦发现可疑功能不全的交通静脉，可在其近侧加用止血带，以清晰地显示该段浅静脉或交通静脉;可根据具体情况和需要，穿刺不同部位的浅静脉做造影检查，并摄取X线片。曲张浅静脉造影可清晰地显示患肢功能不全的交通静脉，特别是溃疡周围扩张、迂曲和增粗的交通静脉，更能显示膝部和大腿部病变的交通静脉，作为指导手术的依据。