老年人高钾血症

　　一、症状

    直到心律失常前，高钾血症常没有症状，或者仅为不太明确的软弱和感觉异常。心电图的早期改变是T波高尖、QTc间期缩短(提示血钾水平>5.5mmol/L)，随着血钾进一步升高，可出现结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长，最后可发生心室颤动或心室停搏。严重高钾血症亦可出现迟缓性肌肉麻痹。

　　二、诊断

    血清钾水平>5.5mmol/L重复证实，并伴有相应的心电图改变者，即可诊断。否则，应排除假性高钾血症：①抽血前止血带扎的时间过长，②标本溶血，③标本存放时间过长，④血小板增多症。

　　一、发病原因

　　肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因，如急性少尿性肾衰竭，慢性肾病合并饮食摄钾过多、活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)。老年高钾血症亦常由药物所引起，主要有保钾利尿剂、非类固醇抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等。此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中毒等)和肾上腺功能不全者。

　　二、发病机制

　　高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化，降低细胞膜静息电位、降低应激、减慢传导、缩短动作电位。

　　老年人只要应用保钾利尿药，口服或静脉补钾，均需定期监测血钾变化。

　　1.急性肾衰竭少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比>2，有助于鉴别诊断。

　　2.慢性肾功能不全 慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低，根据病史、症状及化验检查所见，诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿药、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

　　3.低肾素性低醛固酮症 本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆。肾素活性降低、血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征，如色素沉着、软弱无力和失水等。

　　4.α1-羟化酶缺乏症 完全性α1-羟化酶缺乏症患者，由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

　　5.高血钾性周期性麻痹 本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力、麻痹，但发作更为频繁，每次发作持续数分钟～数10分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。

　　血清钾水平>5.5mmol/L，总体钾常过多或正常;若正常，细胞内外钾分布不正常。

　　心电图检查：血清钾增高达到6mmol/L以上时约有25%的患者可出现心电图的改变，血清钾达到8mmol/L时，80%患者出现心电图改变。血清钾达8～10mmol/L时可出现严重的心律失常甚至心脏停搏。高钾血症典型的心电图表现为T波高耸，QT间期缩短，严重时P波消失、QRS波增宽，进一步S-T段与T波融合，T波增宽，与QRS波共同形成双相波浪形。最后出现心室纤颤。