老年低温症

　　无论是原发性或继发性低温症，身体所有系统和器官均可遭受不同程度的损害，但临床表现常是非特异性的。

　　1.外貌 由于面部出现苍白和发绀的混合表现，患者面色灰白，有时呈特异粉红色而疑为一氧化碳中毒。皮肤发凉。面部虚肿、讲话迟钝和声音嘶哑可误诊为黏液性水肿。当患者体温恢复正常时，上述症状消失。

　　2.中枢神经系统 轻度低温症时出现寒战，中枢神经系统呈现共济失调、痴呆，发音障碍或缓慢，幻觉改变等，常被误认为是“衰老”所致。体温<32℃时，寒战消失，反射迟钝，代以肌张力增强，并出现谵妄和昏睡。体温<25℃时，病人呈昏迷，反射消失，两侧瞳孔大小不等，对光反应微弱。

　　3.呼吸系统 开始因呼吸中枢抑制不明显，症状很少。随着体温下降，呼吸变缓变浅，通气呈现不足。肺底出现的啰音不完全是由于感染，有可能是有肺水肿。由于精神错乱、咳嗽反射减弱，以及寒冷对支气管肺脏的刺激，致使分泌增加，痰液排除困难，可导致吸入性肺炎、肺水肿、继发性感染和肺不张，后者可闻及捻发音。低温症时血红蛋白氧离曲线左移，使组织水平的氧释放减少，出现无氧代谢增加和呼吸换气减少，从而导致严重呼吸性酸中毒，终致呼吸衰竭。

　　4.心血管系统 常见心排血量减少、低血压、心动过缓和心房颤动。如果出现心动过速应想到低血糖性低温症。心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟，亦可出现各种形式的心律失常，包括心房颤动、心房扑动、室性期前收缩和室性自主节律。更为常见的心电图改变是细小规则的基线摆动，这是由觉察不出颤抖的肌张力增加所形成。体温<32℃时，1/3患者可在QRS波终末与ST段联结处出现特征性的曲折，即“J”波(Osbom波)，于左心前导联上尤其明显，呈正性波，而右侧则呈负性，虽无预后意义，但它仅在低温症时出现。体温<28℃可出现室颤，最终可致心脏停搏。

　　5.泌尿系统 低温症患者由于缺血加上寒冷对肾脏的直接损害，可发生少尿和急性肾小管坏死。早期由于肾小管活动减退，也可出现“寒冷性多尿”，导致低血容量和肾前性氮质血症。

　　6.消化系统 常出现急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少体征，仅有血清淀粉酶升高，如用力压迫上腹部患者出现畏缩者应疑及本病。胃肠道功能常发生障碍，蠕动减弱，出现麻痹性肠梗阻和消化道出血，腹气胀和肠鸣音减弱。肝功能受损时血液pH值下降，肝脏解毒能力低下。

　　7.血液系统 血浓缩、血液黏性增加、血小板减少，并可发生DIC。

　　8.内分泌系统 由于胰岛素释放减少和效应减退，使葡萄糖利用减少，可出现高血糖症。肾上腺皮质受损可误诊为艾迪生病，但当体温回升后症状消失。甲状腺和垂体功能均有不同程度损害。

　　医师需有高度警惕性才能及时做出低温症的诊断，因为体温过低常被误诊，医护人员警惕的是寻找和排除发热，而疏忽寻找和排除体温过低。意外性低温症的诊断包括病史、临床症状、体检和实验室检查等方面。老年低温症患者常因独居，在病史中常有夜间下床猝倒暴露于寒冷环境之中。临床症状方面，有下列征象者应疑及本病：①面部虚肿、皮肤蜡样苍白、或呈特异粉红色;②一侧躯体、上肢或下肢震颤;③心律失常，语言不清，呼吸变慢变浅且难以看清;④低血压;⑤昏睡或陷入昏迷、神志不清。关于体内温度的检查方法，目前已知口腔温度对测定深部体温很不可靠，容易使本病漏诊，且普通体温计对最低体温仅能测量到34.4℃,故不适应用于低温症患者。对于处于寒冷环境或身体着装正常而出现体表温度降低及伴有上述各种基础疾病的可疑老年患者，应采用低读数体温计，插入直肠内5cm测温5min，这是测量体内温度的常用检查方法。此外，尚有在外耳道放置阻力温度计，连续监测耳道深部体温。值得注意的是，当口腔温度不能升至35℃以上，不测量老年患者的直肠温度是不能原谅的。

　　(一)发病原因

　　1.外源因素 意外性低温症的病因有外因、内因之分，最主要是外源性因素，即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中。此外，热量供给不足，以及刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。

　　2.内在因素 内因对老年低温症患者极为重要，可分为生理性和病理性原因，即体温调节的生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人意外性低温症的重要病因。

　　(1)生理性原因：人体温度能够保持恒定，是通过生理调节使体内热量的产生和发散保持平衡。人体处于寒冷环境时，机体一方面通过丘脑下部体温调节中枢使交感神经兴奋，心率加快，皮肤血管收缩，以保存体热;另一方面促使肌肉寒战(即发反应)，促进甲状腺和肾上腺的分泌功能(迟发反应)，以增加热量产生。在老年人，上述自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应，并出现异常的外周血流型(静息时外周血流量减少，可<5ml/100ml手部组织/min，而正常人则不减少)。皮肤温度鉴别能力亦减退，例如，年轻人手指能辨别的温差<1℃，而老年人手指只能辨别>2℃的温差，有的甚至温差在5℃以上尚不能觉察。这种体温调节的生理性障碍是导致老年人容易发生意外性低温症的原因。

　　(2)病理性原因：老年人虽可因处于寒冷环境和体温调节的生理性障碍引起原发性意外性低温症，但更多见的则是病理性原因即继发性低温症，许多重要的基础疾病可以继发低温症。

　　①重症感染：败血症可表现为低温症而无发热，而且是预后不良的征兆，故败血症不要等到发热才做血培养;支气管肺炎伴低温症时，常是先由其他原因引起低温症，后诱发支气管肺炎。

　　②内分泌疾病：黏液性水肿和垂体功能低下因热量产生不足而出现低温症时，其病死率明显增高。脂肪泻所致的低温症也可能与垂体功能低下有关。糖尿病致低温症的危险性比非糖尿病高6倍，这可能与自主神经、周围神经和血管等病变有关。低血糖患者50%可出现低温症，可以此作为重要诊断线索。以便迅速给予葡萄糖治疗。尿崩症和艾迪生病亦可引起体温过低。

　　③中枢神经和运动系统疾病：脑血管意外、蛛网膜下腔出血、硬脑膜下血肿、脑瘤、颅外伤和脊髓损伤等疾患均能扰乱下丘脑体温调节而致低温症，其中Wernicke氏出血性脑病(急性出血性脑灰质炎)尤其值得注意，这是一种由于酒精中毒引起的维生素B缺乏症，特征是在第三脑室、延脑及乳头状体上有出血性病变，如果患者出现低温而未及时想到本病，就会失去应用硫胺素治疗的机会，使本来容易治疗的疾病恶化。许多神经和运动系统疾患可因活动受限制、热量产生不足而致低温症。帕金森病则是由于自主功能紊乱引起低温症。跌倒也是引起本病的原因之一，老年人夜间上厕所跌倒时，可能因无力爬起而长时间躺在地板上，导致体热大量丧失引起体温过低。

　　④药物和酒：药物的使用是造成大量体温过低的一个原因。许多药物如镇静、苯甲二氮、抗抑郁药以及酒精等均可抑制中枢和外周的体温调节机制而引起低温症。用药的人可以感到寒冷，又无法使自己暖和起来，寒战也可能被抑制了。最可能引起体温过低的药物，包括吩噻嗪类抗精神病药、三环类抗抑郁药、苯甲二氮类和巴比妥类镇静催眠药、麻醉剂等，如氯丙嗪能抑制发抖，是最熟知的降温药。大量饮酒不仅抑制体温调节中枢，而且通过扩张周围血管导致体温过低。

　　⑤精神因素：精神错乱和痴呆可能缺乏对寒冷的警觉，常伴有体温调节功能障碍，加之应用精神病治疗药物以致诱发低温症。抑郁，特别是丧失亲人后的抑郁是促使体温过低的一个常见原因，他们的生活勇气受到挫折，可能拒绝吃、喝、取暖。此外，抗抑郁药常抑制颤抖并可能进一步加重体温过低。

　　⑥其他疾病：营养不良和恶病质也是老年人继发性低温症的重要原因。烧伤、剥脱性皮炎和Paget氏病等可因皮肤损伤、体表血管分布增多，使体热大量丢失而导致低温症。急性心肌梗死和肺栓塞等均能引起体温调节机制的急性紊乱。尿失禁也易促使体温过低，一则散热;二则当尿与身体接触时，使身体变凉。

　　总之，导致老年低温症的原因是多方面的，大致可归纳为3大类：

　　A.社会因素：

　　a.孤独生活。

　　b.大量饮酒。

　　c.环境温度低

　　B.身体因素：

　　a.内分泌疾病。

　　b.神经系统疾病。

　　c.运动系统疾病。

　　d.心血管疾病。

　　e.呼吸系统疾病。

　　f.胃肠道疾病。

　　g.慢性消耗性疾病。

　　h.医源性疾病。

　　i.跌倒。

　　j.重症感染。

　　k.老化。

　　C.精神因素：

　　a.抑郁症。

　　b.精神错乱。

　　c.痴呆。

　　(二)发病机制

　　老年低温症发病机制尚未阐明。一般认为，体温调节生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人低温症的重要原因。

　　老年人应合理营养、科学膳食、增加热量、注意保暖，有基础疾病应积极治疗和康复。

　　判断引起低温症的各种原发疾病也很难，应高度警惕由于甲状腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支气管肺炎以及中枢神经系统疾患合并继发性低温症。对无明显原因可查的低温症患者，特别是处于昏迷状态者应测定血浆和尿中有无导致低温症的药物。

　　体温过低的多数实验室数据是非特异的。检查包括白细胞、血小板计数，凝血酶原时间、纤维蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草转氨酶、a-J羟酸脱氢酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)，肾功能以及动脉血气分析等。如发现血小板减少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶类水平增高应想到本病。此外应用放免法测定血清三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)以及促甲状腺素(TSH)水平，可以诊断为原发性黏液水肿所致低温症，本病血清T3、T4水平下降而TSH升高，非黏液性水肿所致的低温症则尚不能达到这一程度。

　　心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟。