急性动脉栓塞

　　一、症状

　　急性动脉栓塞而又无侧支循环代偿者，病情进展快。表现为疼痛、苍白、厥冷、麻木、运动障碍和动脉搏动减弱和消失是急性动脉栓塞典型的症状。症状的轻重取决于栓塞的位置、程度、继发性血栓形成多少，以前是否有动脉硬化性疾病引起动脉狭窄，以侧支循环情况。

　　①疼痛

疼痛往往是最早出现的症状，以扣渐向远处伸延。约20%病人最先出现症状是麻木，而疼痛并不明显。

　　②皮色和皮温改变

肢体的血液循环障碍，皮层乳头下静脉丛血液首先排空，皮肤呈腊样苍白。若血管内尚积聚少量血液，在苍白皮肤间可出现散在小岛状紫斑。浅表静脉蒌瘪，毛细血管充盈缓慢，腓肠肌呈生面团样。缺血进一步发展，肌肉可僵直，患肢皮温下降，以肢体的远段部分最明显。皮温改变实际上真正栓塞平面要低一个关节。腹主动脉末端栓塞者，皮温改变约在双侧大腿和臀部，髂总动脉约大腿下部，股总动脉约在大腿中部，腘动脉约在小腿下部。

　　③动脉搏动减弱或消失

近端动脉搏动可能增强。但要注意鉴别由于血液的冲动，传导到栓塞远端的动脉，远端动脉可能有传导性搏动扪及。

　　④麻木、运动障碍：

患肢远端呈长袜型感染丧失区，这是由于周围神经缺血引起功能障碍。近端有感觉减退区，再近端可有感觉过敏区，患肢还可有针刺样感觉，肌力减弱，甚至麻痹，出现不程度的手足下垂。

　　二、诊断

　　1.定性诊断

　　患者突然发生严重的肢体缺血征象，相应动脉搏动消失，即有“5P”征者，伴有器质性心脏病，动脉硬化，特别是伴有心房纤颤，近期发生心肌梗死或腹主动脉瘤的病员，可明确诊断。

　　2.定位诊断

　　栓子阻塞的位置可通过：①最初疼痛的位置;②正常脉搏消失的平面，皮温皮色等改变的平面;③非创伤性检查(如多普勒超声等);④肢体循环紊乱的范围;⑤栓子易于停留于动脉分叉处等特点来确定。

　　3.程度诊断

　　根据临床体征和检查结果，可将急性动脉栓塞分为3类：

　　(1)轻度缺血：

此类患者有严重的间歇性跛行，静息痛较轻，从发病到就诊往往有几天时间，体征除患肢苍白，皮温下降外，无运动和感觉障碍，动脉闭塞远端尚无继发血栓或范围较小，侧支循环丰富，此类患者可有较充裕的时间做相应的检查和手术前准备，可根据具体病情，考虑采取抗凝溶栓保守治疗。

　　(2)中度缺血：

临床患者大部分属此类，静息痛明显但能忍受，有轻度的感觉障碍，如对轻触觉敏感性下降，但无运动障碍，需积极地进行手术前准备，及时手术取栓。

　　(3)严重缺血：

患肢的感觉和运动功能丧失，腓肠肌僵硬，皮肤有紫斑或水泡等，常需截肢以挽救生命，有些学者指出，严重缺血的患者如行动脉取栓重建术，病死率高达50%～75%，如果患者全身情况允许，无肾功能不全，仅有肢体感觉和运动功能障碍但无肌肉僵硬，骨筋膜室综合征和皮肤紫斑等时，Fogarty导管取栓术对大部分患者还是安全，有效的，但术后多数常会遗留患肢麻木，足下垂等神经损伤的后遗症。

　　一、发病原因

　　栓子的来源有心源性和非心源性2大类：

　　1、心源性 

周围动脉急性栓塞80%～90%来源于心脏病，2/3合并房颤。常见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤(心房黏液瘤)等。

　　(1)器质性心脏病中以风心病和冠心病最为常见

前者病人多较年轻，男女比例为1:2;后者以老年病人居多，男女发病率相仿。据统计，20世纪60年代以前，风心病是动脉栓塞最主要的病因;而60年代以后，则以冠心病为主，目前冠心病占70%以上，风心病则不到20%。合并房颤是周围动脉栓塞的高危因素，周围动脉栓塞的患者约77%合并房颤。另据统计，慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3%～6%，而阵发性房颤，合并动脉栓塞发生率要低很多。陈旧性心梗也是动脉栓塞的危险因素。有研究表明，无论是否合并房颤，长期的抗凝治疗[主要是口服华法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地降低脑卒中的发生率，也明显地降低周围动脉栓塞率。

　　(2)急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因

多半发生在心肌梗死6周之内。心梗后并发动脉栓塞的病死率高达50%，肝素抗凝可以降低动脉栓塞的发生率。心梗后合并室壁瘤，是动脉栓塞的又一来源，约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并发动脉栓塞。

　　(3)在心律失常型心脏病中

病态窦房结综合征(SSS)约16%，完全性房室传导阻滞约1.3%并发动脉栓塞。其他较少见的可并发动脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了造成动脉栓塞和组织缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的严重并发症，发生率为15%～35%;人工心脏瓣膜置换术后，将有25%的患者发生1次以上的动脉栓塞，而且80%栓塞在颅内，其中10%是致命的，多见于未能坚持终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体部分脱落可导致周围动脉栓塞，但非常少见。

　　2.非心源性

 非心源性动脉栓塞较少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植物、血管损伤、肿瘤及静脉血栓形成等。

　　(1)动脉瘤的附壁血栓

是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源：合并动脉栓塞的动脉瘤有腹主动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤和锁骨下动脉瘤，其中以腘动脉瘤(25%)、锁骨下动脉瘤(33%)并发动脉栓塞最为多见。

　　(2)动脉粥样硬化性狭窄合并血栓：

常发生在主动脉或髂动脉，形成的血栓块较大，栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也能导致动脉栓塞，栓塞管径为200～900μm的末梢动脉，特点是栓子小、数量多，栓塞后不仅堵塞末梢血管，而且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿，诱发血管周围炎，加重组织缺血。粥样硬化胆固醇结晶栓塞，常在动脉造影或腔内治疗后发生，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全，以及“蓝趾”症或肢体青斑，尚无有效的治疗方法，药物溶栓可能有效。

　　(3)血管损伤：

尤其是医源性损伤因素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫，常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁血栓形成。

　　(4)肿瘤：

多见于原发或转移性肺癌，预后极差。

　　(5)静脉血栓：

较少见，也称“反常性动脉栓塞(paradoxical embolus)”，是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动脉高压。

  　二、发病机制

　　急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化)。

　　1、栓塞部位 

肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易发生在动脉分叉部位，股动脉分叉最常见，占35%～50%，腘动脉分叉处次之，股动脉和腘动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的2倍。

　　然而动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位发生变化。动脉硬化多节段、多平面狭窄性病变，使血栓不单纯局限于血管分叉部位，也可栓塞于动脉狭窄部位。

　　2.动脉栓塞局部变化

 动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环建立情况，栓子停留在动脉分叉部位，阻断动脉血流并完全阻断侧支循环，引起肢体严重缺血。下述3方面机制更加重肢体缺血：

　　(1)动脉血栓蔓延，

阻断动脉主干和侧支循环血供，是加重缺血的主要继发因素，早期应积极抗凝治疗，预防血栓蔓延，保护肢体侧支循环。

　　(2)局部代谢产物聚集

组织水肿，引起骨筋膜室综合征。

　　(3)细胞水肿

引起小动脉、小静脉和毛细血管管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍。

　　缺血时间、缺血程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁完整性。缺血再灌注损伤造成组织释放大量氧自由基，大大超过细胞内自由基氧化系统的处理能力，损害细胞磷脂膜，液体流向组织间隙，组织水肿。严重水肿减少局部组织血流，加重毛细血管内皮细胞水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流现象”，虽经取栓等措施建立主干动脉血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血管阻塞很困难。

　　3.动脉栓塞的全身变化

　　(1)肾功能损害：

动脉栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici报道血供建立后，1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩容是最主要治疗方法之一。

　　(2)代谢产物聚集，

引起全身变化高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中，造成严重酸中毒、高K 和肌红蛋白尿。

  急性动脉栓塞预防

  高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等，是本病的易患因素，因此在预防上亦是重点。严格地控制这些危险因素，可以有效地达到预防的目的。

　急性动脉栓塞鉴别

　1、急性动脉血栓形成 

多数为动脉粥样硬化基础上继发血栓形成，造成急性动脉缺血。鉴别诊断要点为：①起病不如动脉栓塞急骤，肢体苍白、发冷的平面较为模糊。②既往有慢性动脉缺血的病史，如间歇性跛行及由动脉供血不足引起的营养障碍性改变。③动脉造影可见广泛的粥样硬化、动脉管壁不光滑、不规则扭曲、节段性狭窄或闭塞、已有较多的侧支形成等表现，与动脉阻塞同时存在。

　　2.急性髂-股静脉血栓形成

严重的急性髂-股静脉血栓形成如股青肿时，肢体极度肿胀对动脉的压迫和强烈的动脉痉挛，可以造成动脉供血障碍及远端动脉搏动消失。但全下肢明显肿胀，浅静脉代偿性扩张，皮肤温度正常或略升高等临床表现，是深静脉血栓形成的特征，可与动脉栓塞相区别。多普勒听诊能清晰闻及动脉搏动声，踝/肱指数通常>0.5。

　　3.心脏排血量降低 

急性心肌梗死、充血性心衰、败血症、脱水以及严重创伤等，都可使心脏排血量急剧减少，血管升压素分泌增加，全身血管收缩，四肢血管灌注锐减，肢体冰冷，甚至出现皮肤花斑、动脉搏动微弱或消失。但除心脏本身疾病的表现外，肢体厥冷等应同时累及四肢，在抗休克、血容量恢复、心脏原发疾病得到有效控制后，肢体动脉低灌注状况也随之缓解。

　　4.夹层动脉瘤

较少见。主动脉夹层动脉瘤累及一侧或双侧髂动脉，可导致下肢动脉急性缺血。通常夹层动脉瘤的症状较突出，患者有高血压、剧烈的背部或胸部疼痛等症状。

　　5.腘动脉或股动脉瘤急性血栓形成

 动脉瘤腔内血栓形成导致管腔闭塞，在相应的解剖部位可扪及搏动性肿块，双功彩超可证实有动脉瘤及腔内血栓形成。

　　6.股青肿 

是下肢深静脉急性血栓形成的一个特殊而又严重的类型。肢体极度肿胀、青紫、浅静脉扩张、足背和胫后动脉搏动不能扪及。但肢体仍然是温暖的。

　　7.动脉内膜分离

　　动脉内膜分离引起腔内假性窦道压迫动脉腔可伴有远端动脉栓塞性阻塞。但这些病人常有胸背痛，长期高血压病史，听诊有杂音，胸片有纵隔增宽等有助于诊断。

　　此外，周围动脉瘤血栓形成，腘动脉受压综合征(popliteal entrapment syndrome)以及麦角碱中毒(ergotintoxication)都可能产生间歇性跛行，严重缺血症状需加注意鉴别。

　一、急性动脉栓塞检查

　1、皮温测定：

能精确测定皮温正常与降低交界处，从而推测栓塞发生部位。

　　2.超声波检查：

多普勒超声波检查能测定动脉血流情况，能更精确地作出栓塞的定位，而且可以提供供血不足基线，便于术前和术后比较，达到了解血管重建情况和监测血管返畅等。

　　3.动脉造影检查

造影是栓塞定位最正确方法，大多数病人根据临床症状和体征以及多普勒超声就能做出诊断，仅在诊断上有疑问，或在取栓术后必须了解动脉是否通畅才进行动脉造影。

　　确定诊断后，相应作胸片，心电图，心脏X线和超声心动图检查，了解是否有心率不齐和新近心肌梗塞，达到进一步查明引起动脉栓塞的原因，以便及时处理和控制病因。

　　二、实验室检查

是评估缺血程度的重要参考指标和手术准备的必要依据。

　　1、血常规：

肢体缺血数小时后即可有血红蛋白升高， 白细胞可高达20 x 109/L ，发生DIC时，血小板数量急剧减少。

　　2.血液生化：

肢体缺血后血尿素氮和肌酐升高，缺血继续发展，肌肉坏死后血液中肌酸磷酸酶急剧升高。

　　3.血气分析：

可有全身酸中毒的表现。

　　4.多普勒超声节段性测压：

判断肢体动脉缺血严重程度，除听诊动脉搏动外，静脉回流声也需仔细辨听，多数严重肢体缺血病例动静脉超声听诊均寂然，踝/肱指数<0.3且踝部血压低于30mmHg(4kPa)，节段性测压包括膝下，膝上和高位大腿，如邻近平面的血压相差30mmHg，提示近端闭塞。

　　5.彩色超声(彩超)：

准确定位肢体动脉栓塞部位，测动脉内径，血流速度及阻力指数等指标，判断肢体缺血严重程度及间接判断侧支循环情况。

　　二维声像特点：常规超声于下肢动脉阻塞段管腔内见低回声至中等回声的实质团块，管腔消失，尤以股动脉或腘动脉最明显，同时，由于动脉阻塞，血流不能通过但可冲击阻塞处，导致阻塞处动脉整体搏动幅度增大，呈“跳动状”。

　　彩色多普勒血流成像特点：显示阻塞段彩色血流信号中断或消失，其远段动脉血流亦可消失;有时可在其伴行的静脉内发现血栓形成，周围组织增厚，透声度增加，如栓塞后呈不完全性阻塞形成狭窄，则彩色多普勒显示流道变细，颜色呈多彩镶嵌状。

　　6.动脉造影：

为诊断肢体缺血的黄金标准，动脉造影可以显示栓塞部位，是否有多发性栓塞，以及侧支代偿情况，一侧下肢动脉栓塞或上肢动脉栓塞，均可经健侧股动脉插管造影;腹主动脉分叉段栓塞，则需经肱动脉插管至降主动脉;股动脉远端栓塞，可经同侧股动脉穿刺造影。

　　动脉造影的主要征象为：①造影剂至栓子阻塞部位突然中断，断面呈杯口状凹陷，表示栓子完全阻塞动脉腔，②动脉腔内显示充盈缺损，表示动脉腔不完全阻塞，③栓塞平面上下侧支显示。

　　对原因不明的急性下肢缺血患者，目前均提倡病情许可情况下行动脉造影，动脉造影明确肢体动脉缺血的原因，急性动脉栓塞行取栓术常可取得完美疗效，动脉硬化基础上急性血栓形成，单纯取栓疗效差，术前动脉造影鉴别缺血原因意义重要。