乳酸性酸中毒

　　一、症状：

　　视病因不同而异，缺氧引起者有紫绀，休克等及原发病表现，药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现，由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主，起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，木僵，昏迷等症群，有时伴恶心，呕吐，腹痛，但无紫绀，休克征象。

　　一、病因：

　　按发病机理可分为两大类：

　　1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克（心源性，内毒素性，低血容量性），贫血，心衰，窒息，CO中毒等。

　　2、B型 又分三型：

　　B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤（白血病等），肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭），严重感染（败血症等），尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。

　　B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚（扑热息痛），水杨酸盐及乙二醇等。

　　B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病），丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。

　　一、预防：

　　预防本症非常重要。应注意下列诸点：

　　1.控制糖尿病 糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒，故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。

　　2.凡有肝肾功能不全者忌用双胍类 糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。

　　3.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。

　　4.糖尿病患者应戒酒，并并尽量不用山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物。

　　一、鉴别：

　　高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水，休克，昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

　　乳酸性酸中毒 此类病人起病急，有感染，休克，缺氧史，有酸中毒，呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高（超过5mmol/L），阴离子间隙超过18mmol/L。

　　乙醇性酸中毒 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

　　饥饿性酮症 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

　　低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡，昏迷，但尿糖，尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

　　急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大，笔者曾诊治1例女性糖尿病酮症酸中毒患者，其血，尿淀粉酶均高达3000U，但无腹痛，腹软无压痛，腹部CT扫描胰腺无水肿，渗出等炎症表现，未予禁食，3~4天后血，尿淀粉酶降至正常，因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎，但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑，对起病时有腹痛，淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访，急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发糖尿病酮症酸中毒。

　　一、检查：

　　尿和血酸度明显增高，血pH＜7.0，CO2结合力下降至20容积％以下，血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治），丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30/1，HCO-3降低，Na+，Cl-变化不大，Na+有时偏高，K+常增高或正常，阴离子间隙〔Na++K+-（HCO-3十Cl-）〕常＞18mmol/L，一般为25～45，但酮体增高不多，据此可确诊为乳酸性酸中毒。

　　本症中血白细胞大多增高，有时可达60，000/mm3，如口服双胍类病人有严重酸中毒而酮体不明显增多者应疑及本症，有休克酸中毒较重亦应测乳酸而确诊。