森林脑炎

　　一、症状

　　根据病情发展可以分为如下4个阶段

　　森林脑炎一般病程14～28天，但有少数患者可留有后遗症，如失语、痴呆、吞咽困难、不自主运动，还有少数病情迁延可达数月或1～2年之久，患者表现为弛缓性瘫痪、癫痫及精神障碍。

　　近年来国内报告，急性期患者的临床症状较过去有所减轻，病死率也明显降低，可能与采取免疫注射，加强对症治疗有关。

　　1、潜伏期一般为10～15天，

最短2天，长者可达一个多月。

　　2、前驱期一般数小时至3天，

部分患者和重型患者前驱期不明显。轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出现脑膜刺激症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。

　　3、急性期病程一般为2～3周

　　1)发热：

一般起病2～3天发热达高峰(39、5～4l℃)，大多数患者持续5～10天，然后阶梯状下降，经2～3天下降至正常。热型多为稽留热热，部分患者可出现弛张热或不规则热。

　　稽留热：体温持续在39-40℃或更高，达数天或1周以上，24小时体温波动不超过1℃。

　　弛张热：又称败血症热型。是指体温常在39度以上，波动幅度大，24小时内波动幅度达2℃以上，最低体温仍超过正常水平。

　　2)全身中毒症状：

高热时伴头痛、全身肌肉痛、无力、食欲缺乏、恶心、呕吐等，并由于血管运动中枢的损害，患者还可出现面部、颈部潮红，结膜充血，脉搏缓慢。部分重症患者有心肌炎表现，常有心音低钝，心率增快，心电图检查有T波改变。严重患者可以突然出现心功能不全，急性肺水肿等。

　　3)意识障碍和精神损害：

约半数以上患者有不同程度神志、意识变化，如昏睡、表情淡漠、意识模糊、昏迷，亦可出现谵妄和精神错乱。

　　4)脑膜受累的表现：

最常见的症状是剧烈头痛，以颞部及后枕部持续钝痛多见，有时为爆炸性和搏动性，呈撕裂样全头痛，伴恶心、呕吐、颈项强直，脑膜刺激征。一般持续5～10天，可和昏迷同时存在，当意识清醒后，还可持续存在1周左右。

　　5)肌肉瘫痪：

以颈肌及肩胛肌与上肢联合瘫痪最多见，下肢肌肉和颜面肌瘫痪较少，瘫痪多呈弛缓型，此与乙型脑炎不同。一般出现在病程第2～5天，大多数患者经2～3周后逐渐恢复，少数留有后遗症而出现肌肉萎缩，成为残废。由于颈肌和肩胛肌瘫痪而出现本病特有头部下垂表现，肩胛肌瘫痪时，手臂摇摆无依状态。

　　6)神经系统损害的其他表现：

部分患者出现锥体外系统受损征，如震颤、不自主运动等。偶尔可见语言障碍、吞咽困难等延髓麻痹症状，或中枢性面神经和舌下神经的轻瘫。

　　4、恢复期此期持续平均10～14天，

体温下降，肢体瘫痪逐步恢复，神志转清，各种症状消失。

　　二、根据病情轻重分为

　　1、顿挫型：

仅有轻度头痛，可有恶心、呕吐，体温38℃左右，维持l～3天即迅速下降。

　　2、轻型：

多有发热、头痛、头昏、食欲缺乏和全身酸痛等全身感染症状及脑膜刺激征，脑症状不明显。多在5～7天体温开始下降，逐步降至正常，无后遗症。

　　3、普通型(中型)：

出现高热、头痛、呕吐及脑膜刺激征，伴有不同程度肌肉瘫痪，多在7～10天体温降至正常。

　　4、重型：

突发高热、头痛、昏迷、迅速出现脑膜刺激征及颈肌和肢体肌肉瘫痪，或在发病短期出现上行性麻痹。危重患者如抢救不及时，可于1～2天内死亡，少数5～10天内或迁延数月因呼吸衰竭等而死亡。

三、按临床神经系统表现与病理特点

　　1、脑膜炎型：

主要是头痛、恶心、呕吐及颈项强直等脑膜受累的临床表现，而无瘫痪或意识障碍。

　　2、脑膜脑炎型：

除脑膜炎型症状外尚可出现不同程度的意识障碍，可伴有惊厥、锥体束征或锥体外系统体征。

　　锥体束征：成年病人若出现则为病理反射。包括：

　　1)Babinski征

患者仰卧、下肢伸直，检查者手持患者踝部，用钝头竹签沿足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。

　　2)Oppenheim征

医生用拇指及示指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同Babinski征。

　　3)Gorden征

检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同Babinski征。

4)Chaddock征

竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性表现同Babinski征。

　　5)Gonda征

紧压足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，阳性表现同Babinski

　　征。

　　6)Hoffmann征

使病人腕部稍为背伸，手指微屈曲，检查者以右手食指及中指轻夹病人中指远侧指间关节，以拇指向下弹按其中指指甲，拇指屈曲内收，其它手指屈曲者为阳性反应。

　　7)Schaffer征

(夏菲征)用拇、示指捏压病人跟腱，出现拇趾背屈为阳性。

　　锥体外系反应：出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状;急性肌张力障碍，出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难；静坐不能，出现坐立不安、反复徘徊;迟发性运动障碍，出现口——舌——颊三联征，如吸吮、舔舌、咀嚼等，此即为锥体外系反应。

　　3、脑干型：

除脑膜脑炎症状，还有脑干运动神经核损害表现。如面神经和舌下神经瘫痪，语言障碍和吞咽困难等表现。

　　4、脊髓灰质炎型：

主要表现为肌肉弛缓性瘫痪。

　　5、上升型(Landry型)：

开始症状轻，下肢出现瘫痪，此后病变随神经通路上升至颈部，可致周围性呼吸麻痹，最后为延髓麻痹。

　　6、混合型：

是临床上症状最重的一型，具有上述几型临床综合表现，病死率极高。

　　四、诊断

　　诊断依据流行季节(春秋季5～7月)在疫区曾有蜱叮咬病史，或饮生奶史。临床表现有高热、头痛、恶心、呕吐、颈肌瘫痪;白细胞升高，脑脊液压力增高，细胞数及蛋白质轻度增加；血清学检测补体结合、血凝抑制、ELISA试验阳性，或RT-PCR检查阳性。

　　一、病因

　　森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridaefamily)，黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型(far-easternsubtype)这是一种嗜神经性病毒，直径为30～40nm的正20面体，外包裹网状脂蛋白膜，故呈线球状，内部有包绕蛋白壳体的核心，为单股RNA。在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。

　　本病毒耐低温，在-20℃时能存活数月，在50%的甘油中0℃时存活1年，对高温及消毒剂敏感，加热至60℃，10min灭活，煮沸(100℃)时立即死亡。3%甲酚皂溶液20min。0.5%甲醛溶液48h，可可杀死病毒。此外对乙醚、氯仿、丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒。但在50%甘油中，2～4℃至少可保存5～12个月，在真空干燥下能保存数年。

　　病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。

　　二、发病机制

　　通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器。感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成病毒血症，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统，产生广泛性炎症改变，临床上表现为明显的脑炎症状。

　　蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病。若仅少数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症状很轻。若人体细胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人体，且病毒毒力强，侵入中枢神经系统后可引起大量神经细胞破坏。此外，人体免疫功能在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。由于血管破坏引起循环障碍，又进一步引起相应神经组织的受损，这样，临床上出现明显症状和典型病程经过。

　　森林脑炎病理改变广泛，大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑及基底神经节病变常较为严重，这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。与乙型脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重。脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性、坏死及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变。体内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。

　　三、病理改变

　　本病的病理变化与乙脑相似，神经系统出现广泛的炎症病变，灰质、白质和脑膜均被累及，有渗出性和退行性病变，并有胶质细胞反应和淋巴血管套形成。神经细胞有变性、坏死，和脑组织软化灶等，常累及基底节-视丘和脑干，也可累及脊髓，以颈上段较著，重症患者的病变可波及延髓。除神经系统外，心、肝、肾亦可有退行性病变。

　　森林脑炎预防

　　本病有严格的地区性，进入疫区前必须积极做好预防措施：在生活地区周围搞好环境卫生，加强灭鼠、灭蜂工作。

　　初次进入疫区的人应接种森林脑炎疫苗。在疫区工作时应穿戴“五紧”的防护服，即扎紧袖口、领口和裤脚口以防止蜱的叮咬。病人衣服应进行消毒灭蜱。

　　1、加强防蜱灭蜱。

　　2、在林区工作时穿五紧防护服

及高筒靴，头戴防虫罩;衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。

　　3、预防接种

每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔7～10天、以后每年加强1针，可获得良好的免疫效果。

　　森林脑炎鉴别

　　需与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染等鉴别。

　　1、结核性脑膜炎：

结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)是结核病中最严重的肺外结核病型，也是小儿结核病致死的主要原因。常在初染结核1年内发生，尤其在初染结核3～6个月内发病最高。主要表现：(1)多呈亚急性，少数呈急性或慢性起病。但在婴儿可见起病较急及以惊厥为首现症状，而被误诊为手足搐搦症。(2)早期低热、全身无力、头痛并伴喷射性呕吐。(3)进而高热、头痛加剧、烦躁、精神混乱。(4)颈部强硬及克氏征()较早出现，晚期脑神经障碍、偏侧轻瘫、抽搐及眼底视盘水肿。

　　2、化脓性脑膜炎：

化脓性脑膜炎指的是由化脓性细菌所引起的脑膜炎。本病通常为爆发性或急性起病，少数为隐袭性发病。初期常有全身感染症状，如畏冷、发热、全身不适等，并有咳嗽、流涕、咽痛等上呼吸道症状。头痛比较突出，伴呕吐、颈项强直、全身肌肉酸痛等。精神症状也较常见，常表现为烦躁不安、谵妄、意识蒙眬、昏睡甚至昏迷。有时可出现全身性或局限性抽搐，在儿童尤为常见。

　　3、流行性乙型脑炎流行季节为夏秋季，

发病年龄主要是10岁以下儿童，发病地区主要在温带及亚热带，临床表现急性期以肌张力升高、强直性痉挛多见，一般不出现弛缓型瘫痪和肌肉萎缩。

　　4、流行性腮腺炎：

流行性腮腺炎(epidemic parotitis，mumps)，简称腮腺炎或流腮，俗称“猪头疯”、“蛤蟆瘟”、“对耳风”等，多发于春季，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人中也有发病。腮腺炎的特有症状：首先是腮腺肿大，一般是以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清;局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛;一般持续7-10天，常一侧先肿大2-3天后，另一侧也出现肿大，并伴有疼痛和热感。在张口及咀嚼时疼痛加重。肿痛约一周后消退。腮腺肿大时大部分有3-5天的发烧。

　　5、脊髓灰质炎：

多见于幼儿，一般是肢体弛缓性瘫痪，而颈肌、肩胛肌瘫痪使头下垂者少见，鲜有意识障碍。

　　6、感染性多发性神经炎

亦可出现肌肉弛缓性瘫痪，但一般呈对称性，且常伴有感觉障碍。

　　森林脑炎检查

　　1、血象：

多数患者白细胞总数升高，多在(10～20) x 109/L之间，分类中性粒细胞显著增高，可高达90%以上。

　　2、脑脊液检查：

脑脊液色清、透明，脑脊液压力增高，细胞数增多，在(50～500) x 106/L之间，以淋巴细胞为主，糖与氯化物无变化，蛋白质正常或增高。

　　3、病毒分离：

有条件的单位可取脑脊液作病毒分离，但病初阳性率较低，死后可取脑组织分离病毒。

　　4、PCR检查：

应用RT-PCR技术检测早期患者血清或CSF中的病毒RNA，敏感性和特异性均高。

　　5、血清学试验

　　1)补体结合试验(CFT)：

双份血清效价增加4倍以上有诊断意义，或CFT单份血清效价>1∶16可确诊。

　　2)血凝抑制试验(HLT)：

双份血清效价增长4倍以上有诊断意义，或单份血清效价1：320以上可确诊。

　　3)中和试验

由于操作较困难，一般只作流行病调查用。

　　4)目前尚有用ELISA检测

森林脑炎病毒IgG抗体方法，较CFI和HIT分别敏感50～200倍及10～80倍，特异性与重复性均好，未发现与乙脑免疫血清存在交叉反应。

　　5)还有应用间接免疫荧光法检测

血清和脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。