肺诺卡菌病

　　起病缓急不一。免疫功能低下者常呈急性起病。全身症状有发热，疲乏无力，厌食等。呼吸道症状有咳嗽，黏稠脓痰，量通常不多，胸痛，气急，咯血等。胸壁有时可见瘘管。不治疗或治疗延误则转成慢性，出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现。胸部X线呈现炎症浸润、实变、单发或多发结节状阴影，经常有脓肿和空洞形成，偶见厚壁空洞。病变分布以两下叶多见，亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润，极少钙化和纤维化，约1/3患者并发脓胸。

　　凡肺化脓性病变伴脓胸，特别是伴胸壁瘘管者，应高度警惕本病可能性。确诊依赖痰、下呼吸道分泌物或胸液培养以及肺活组织病理检查。血清学方法和皮肤试验无诊断意义。

　　(一)发病原因

　　诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌，肯定能引起人类致病的有3种，即星形诺卡菌(N.asteroides)、巴西诺卡菌(N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum，旧称豚鼠诺卡菌)，以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革兰阳性杆菌，部分耐酸。宽约1μm，较真菌为细。以二分裂生长繁殖，但细胞仍互相附着，连接成长的分支状菌丝，可达50μm。最终菌丝断裂，成为杆菌或球菌。它不是真正的真菌，有人称之“类真菌"，流行病学：诺卡菌病见于世界各地。在美国1年诊断本病500～1000例，大多为成人，男女比例约2∶1，发病季节和患者职业无差异。诺卡菌寄生于土壤腐物中，可在空气中形成菌丝体，人吸入菌丝片段是主要传染途径，亦可经破损皮肤或消化道进入人体引起感染。通常为散发性发病，但文献记载有4起诺卡菌小规模暴发流行事件。第1起是肾透析单位中6例病人发病，但未确定其传播机制。第2起为注射液体被污染引起皮下脓肿。第3起和第4起分别发生于肿瘤和肾移植受者，可能为病人之间的相互传播所致。除此尚无足够证据表明人与人之间的传播。淋巴瘤、器官移植和AIDS属本病高危人群。诺卡菌病在肺泡蛋白沉着症、结核病、慢性肉芽肿病、酒精中毒、糖尿病患者亦较常见，但未能充分肯定其相关性。

　　(二)发病机制

　　经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病的发病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御机制削弱是本病发病的重要因素。主要病理改变为化脓性肉芽肿伴大量中性粒细胞、浆细胞、组织细胞浸润，组织坏死并形成脓肿，且趋于融合。在脓肿内可发现菌丝，后者聚集形成疏松颗粒，菌鞘不明显。肺组织可呈急性、亚急性或慢性化脓性病变，表现为融合性支气管肺炎、肺实变、坏死性肺炎伴空洞形成，并常累及胸膜产生胸腔积液、脓胸，偶可侵犯胸壁形成瘘管。肺内病变亦可直接侵犯心包和纵隔，甚至压迫上腔静脉。少数病例经血道播散，最常侵犯脑组织，形成脑脓肿;其次是肾脏。心、肝、脾、淋巴结偶可受累。

         本病常见肺结核、肺炎、肿瘤、放线菌病相混淆，应予以鉴别。

　　血常规检查可发现中性粒细胞增高。可有红细胞总数减少。血色素下降。

　　胸部X线呈现炎症浸润、实变、单发或多发结节状阴影，经常有脓肿和空洞形成，偶见厚壁空洞。病变分布以两下叶多见，亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润，极少钙化和纤维化，约1/3患者并发脓胸。