松毛虫性骨关节炎

　　一、症状

　　1.潜伏期 一般于接触松毛虫或其污染物1～3天后发病。个别患者潜伏期较长，最长可达48天。

　　2.全身症状 患者全身症状大多较轻，或没有全身症状。可有发热，多在37.5～38.5℃之间，个别可达39℃。此时可有畏寒、头痛、头晕、全身无力及食欲减退等症状，并于2～3天后渐消退。区域淋巴结肿大，可移动，有压痛，于起病后10～20天时逐渐消退。局部皮肤一般无溃破。

　　3.局部症状 身体暴露部分容易发病，这与直接接触有关。最常见的发病部位是手、足、腕、踝等处，但也可发生于头颈、眼、耳郭、胸、脊椎旁、臀部及会阴处，少数患者可蔓延至全身。根据病变的侵袭范围和表现形式不同，一般分为以下四型：

　　(1)骨关节型：本型发病率较高，占55%以上，且危害大，若治疗不当，常易残留功能障碍，甚至导致病废。其发病部位多为四肢显露的小关节骨端。以单关节发病较常见，且不对称，仅30%的患者为多关节发病，或表现为一个关节症状消退后，另一关节又发病。表现为局部红、肿、热、痛和功能障碍。有时疼痛严重难忍，可呈持续性刺痛;有时呈阵发性加剧，夜间尤重，影响睡眠。局部呈非凹陷性肿胀，关节远端肢体肿胀。表面皮肤潮红，温度升高，局部有甚敏感的压痛点。关节活动时疼痛加重。本型患者常有全身症状及区域性淋巴结肿大。大关节出现的症状一般比小关节重。病情常迁延数月或数年，约有1/5的病例有复发倾向。本型在后期可形成关节畸形强直，并伴有关节近侧肌肉萎缩，以致严重影响功能。

　　(2)皮炎型：较前者少见，仅占25%左右，局部表现为灼热、奇痒、疼痛，多发生于四肢暴露部位，如手、足、指缝等处，少数发生于头或躯干。局部皮肤温度升高、潮红，以不同类型的斑丘疹为主。有的似荨麻疹，患者指缝间可有水疱。皮疹多呈簇状或片状密集分布，不对称。1/3的病例有局部淋巴结肿大。经治疗后，于2～5天内退疹痊愈;少数病例可迁延数月，形成慢性皮炎。一般无全身症状，且少有复发者。局部可残留皮肤色素沉着;局部搔抓可使病变扩大，或继发感染。

　　(3)肿块型：发病率最低，约占5%，常在四肢或腰骶椎两旁及会阴部形成局部硬结，伴疼痛，无明显边界，以单发为多。肿块逐渐增大，于10～30天达高峰，随后液化，有波动。局部穿刺可抽出黄绿色黏稠的胶状液，或呈血性。抽液后局部症状可缓解，但易复发。穿刺液培养常无细菌生长。此型多伴有较重的全身症状，病程较长，为1～3个月。

　　(4)混合型：为上述三种类型的不同形式的合并存在，占总数的5%～15%。视地区不同，感染次数不同，其比例可不一。

　　二、诊断

　　一般多无困难。在暴发性流行季节和地区，可根据松毛虫及其污染物接触史，以及皮肤、骨关节的局部表现，作出诊断。

　　一、发病原因

　　发病者均有松毛虫接触史，或是有被松毛虫接触过的物品的接触史。如果用松毛虫的毒毛、死松毛虫或死虫辗研的浆液或水浸液接触或涂擦家兔或小白鼠剃毛的皮肤，或将小白鼠或豚鼠放于有大量松毛虫的现场，或使其接触有松毛虫的柴草，都可使其产生类似的病变。我国已发现的松毛虫有40余种，其中以马尾松毛虫为多见。

　　二、发病机制

　　其发病机制尚不清楚，目前有以下三种推测：

　　1.中毒学说 即毒毛刺入人体皮肤后，由于毒素进入血液循环而引起毒血症。估计是由于毒素与结缔组织有较强的亲和力，因而引起关节周围组织反应。但将毒素注入动物皮下组织，却并不能使动物发病。

　　2.变态反应学说 许多研究者发现：所有患者均有与松毛虫或其污染过的物品的接触史，且发病早期能用抗过敏药物迅速控制症状，其X线表现和关节周围组织的病理学改变等也均与类风湿关节炎相似，从而推断为变态反应。但动物实验尚难以支持此说。

　　3.感染学说 有的学者发现在本病患者病变关节或皮肤硬结内可以抽出脓性液体，并培养出金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等，且其X线片改变和病理变化都符合低毒性感染的特点，因而推断：在松毛虫毒素作用下，血管通透性增加，易受松毛虫或人体常带细菌的侵入，引起低毒性感染。但其他研究者所做的局部抽液培养并无细菌生长，X线片上也从未发现死骨，因此，此说亦难以成立。

　　以上推论虽都有一定根据，但都不能明确说明松毛虫病的发病机制，尚有待进一步研究。

　　一、预防

　　本病的关键是预防。在进入有大量松毛虫的树林，尤其是山林中时，应加强个人防护，避免皮肤直接接触松毛虫及其污染物。不要进入有松毛虫污染的水中作业。所捉松毛虫及其虫茧应集中焚毁。接触松毛虫后，可立即用肥皂水清洗，或涂稀氨水以减轻症状。

　　对散在发病或接触松毛虫史不清楚者，则需与类风湿关节炎、化脓性关节炎、关节结核等作鉴别诊断。此时可根据典型松毛虫接触史(对接触史明确者适用)、皮肤与软组织病变特征、骨关节的X线表现以及关节液检查等作出诊断。

　　血常规检查时，可发现：50%～60%的患者有白细胞计数增高，达10×109/L;60%以上的患者有嗜酸粒细胞增多;40%～70%的病例血细胞沉降率增快，其程度与病情轻重成正比。

　　关节液多为少量淡黄色或黄绿色黏稠液体。早期多含中性粒细胞，后期多含淋巴细胞。细菌培养多为阴性，少数有金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌或铜绿假单胞菌生长。皮下肿块穿刺有时可抽出血性液体。少数病例行心电图检查时可发现有心肌损害表现。

　　1.X线表现 骨关节的X线改变要在发病后2周方才显示出来，有时要1个月后才出现。在6个月以内属急性期改变;6个月以后为慢性期改变。急性期改变主要是受累关节周围软组织肿胀，骨质疏松，骨质破坏和关节损害。慢性期改变主要是骨质增生、硬化和关节强直。局部软组织肿胀表现为关节周围软组织密度增高、层次不清，皮下脂肪透明度减低;重者有网织状阴影，关节囊肿大，密度增高，轮廓多较清晰。这种改变是早期的主要所见，但不具特异性。慢性期软组织阴影缩小，且长期难以消失。少数病例在受累骨质邻近的软组织中出现小片状或团块状钙化或骨化阴影。骨关节方面的改变在早期是骨质疏松和骨小梁模糊或中断，局限于近关节的骨端，与类风湿关节炎的早期骨质疏松相似。急性骨质破坏往往在骨端的一侧或双侧有一个或多个小圆形虫蚀状破坏，边界清晰，常见于肌腱附着的骨隆突区。与此同时，附近可有单层细条状或不规则骨膜增生。本病后期的骨关节改变主要是在原来破坏区周围有骨质增生、硬化，破坏区边界清晰、致密，形成硬化致密的小环形灶。手、足管状骨常有整个骨干增粗，但无死骨。在骨骺未融合者，破坏区可在骨骺或干骺端，易引起骨骺早期闭合。

　　关节间隙的改变表现为早期的关节间隙不对称狭窄、模糊，关节软骨面不平整，关节变形，甚至有半脱位，软骨下常有骨质破坏。在本病后期，可发现关节有自行融合趋势，可形成关节强直，但融合多不完全。

　　2.其他影像学检查 CT及MRI检查及早发现早期骨关节改变。