口腔白斑

　　一、症状

　　1.多见于40岁以上男性。黏膜白斑好发部位依次为：颊黏膜、口角黏膜、无齿牙槽、舌、唇黏膜、硬腭、舌下区和齿龈。颊黏膜和口角黏膜皮损常呈对称性发生，口角黏膜白斑常伴发念珠菌感染，该部位单纯性黏膜白斑少见，常可覆盖痂皮。当其发生在口腔鳞癌的高危部位(口底、舌腹外侧、软腭)时，应引起高度重视。

　　2.黏膜白斑的范围大小不一，表现呈多形性，单发或多发。损害早期为淡红色，以后皮损可是小片界限清晰的蜡滴样斑，也可以有广泛的皮损，色白;皮损可有绒毛样或乳头样膜，皮损也可有不规则增厚和结节;有时表现呈网状，与下面粘连很紧，强行剥去则引起出血，境界清楚，质较硬，不易推动，大增厚。反复外伤可引发溃疡。

　　3.通常无症状，但部分患者主诉有烧灼感或刺激感。

　　4.尽管临床表现与组织病理无必然联系，但在萎缩基础上的白色、点状、肥厚性结节是皮损上皮发育不良的特点，表明高度恶性化趋势。如果消除外源刺激，许多黏膜白斑可康复。一些长期皮损可能不消退，晚期白斑增厚，可产生浅裂口和小溃疡。通常无自觉症状，或有针刺激感或轻度疼痛。近期研究表明：有4%～6%黏膜白斑转变为恶性肿瘤。

　　二、诊断

　　长期不愈的黏膜白斑病应做活检以排除癌变，组织病理学检查是主要依据。

　　中医病机及辨证：口腔黏膜有局限性白色角化斑块，表面粗糙不易剥离，舌质稍红、苔薄白、脉弦缓。辨证属于胃肺蕴热，复感毒邪，郁结所致。

　　一、发病原因

　　吸烟是最重要的外部刺激因素，但鼻烟可诱发特殊形式的黏膜白斑。刷牙和用无牙的牙槽咀嚼等机械性刺激也可引起白斑，称为摩擦性角化，而非黏膜白斑。梅毒可引起舌黏膜白斑并可并发萎缩性舌炎。在所谓的自发性黏膜白斑发病原因中，无明显的局部因素作用。黏膜萎缩是重要的致病因素。

　　二、发病机制

　　近年研究认为：口腔黏膜白斑与白色念珠菌感染有关，应提起这些损害为慢性增生性念珠菌病或念珠菌性黏膜白斑。过度角化是念珠菌感染的先决条件，口角是念珠菌性黏膜白斑的好发部位。英国的1项研究显示：在被调查的念珠菌性黏膜白斑患者中，全部吸烟并日夜带义齿。约半数念珠菌性黏膜白斑有结节样改变。这可能是高达45%的表皮皮损发育不良的原因。用抗生素治疗念珠菌性黏膜白斑，疗程平均长约45天，损害的结节性和部分显著性损害消失。

　　全身因素包括糖尿病、内分泌紊乱和维生素缺乏等。人们推测白斑是机体对慢性刺激的一种防御性反应，引起黏膜角质层增厚并致密，从而保护黏膜下的组织免于慢性刺激的损伤。

　　吸烟是最重要的外部刺激因素，但鼻烟可诱发特殊形式的黏膜白斑。刷牙和用无牙的牙槽咀嚼等机械性刺激也可引起白斑，称为摩擦性角化，而非黏膜白斑。梅毒可引起舌黏膜白斑并可并发萎缩性舌炎。故本病的预防也应针对病因进行，避免吸烟可大大的减少口腔黏膜白斑的发病率。

　　本病应与扁平苔藓、白色海绵状痣、先天性角化不良症、先天性厚甲症等相鉴别。

　　1.口腔扁平苔藓 白斑多见于上下唇及颊部齿咬合部，常呈网状或花纹状排列，周围可有散在性的紫红色多角形丘疹，而黏膜白斑病则缺如，此外，身体处常见有扁平苔藓皮损。组织学上上皮细胞无不典型增生，基底细胞液化变性，真皮上部有以淋巴细胞为主的致密带状浸润。

　　2.黏膜白色海绵痣 是一种遗传性疾病，较罕见。好发于婴儿，少数发生于青春期，至青春期达于极点。病变累及整个口腔黏膜，白色或灰白色损害，呈海绵状。如发生于40岁以下的患者，病变仅局限于部分口腔黏膜。

　　3.梅毒性黏膜白斑 色乳白，周围有暗红色浸润，白斑表面浆液涂片可查见梅毒螺旋体。身体他处可有其他梅毒症状，梅毒血清反应阳性。

　　4.白色念珠菌病 多发生于儿童。白膜周围有炎症，取白膜涂片镜检可发现假菌丝及孢子。

1.口腔内窥镜

口腔内窥镜的出现，为口腔方面的检查和治疗带来了新的模式，当患者的病变景象展示在患者面前时，无需更多的描述或专业知识。患者也能理解治疗的迫切性。适用于患有口腔疾病的患者。 3.真菌组织病理学

2.组织病理学检查

早期表皮过度角化，角质板紧密，颗粒层细胞增生，棘层不规则增厚，上皮突不规则下伸。基底细胞排列紊乱，个别角化不良，胞核深染，见核分裂象，基底层液化变性。重者有不生。固有层显示较少炎性改变，如果并发念珠菌感染，真皮层显示多形核细胞浸润，其中淋巴细胞、浆细胞和组织细胞占优势，上皮浅层有微脓肿。过度异常角化病损有丝分裂活性强于过度角化病损4倍。大约10%～20%黏膜白斑病例上皮发育不良，从中度至重度，甚至原位癌(成熟异常、有丝分裂增加和细胞多形性)。