碘源性甲亢

　　一、症状

　　碘甲亢的临床表现与Graves病相似，只是前者年龄偏大，多发生于老年人，较少发生于儿童(有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH)，男女比例1∶6～1∶10，与Graves病相似，(在碘缺乏地区IIH病人，大多数有甲状腺结节，15%～30%有较小或无甲状腺肿，一些病人无结节)，病情相对较轻，甲状腺无压痛，甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节，一般无突眼，也很少有甲状腺部位的血管杂音和震颤，心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性，甲状腺扫描可发现“热区”的存在，其特征性表现为甲状腺摄碘率减少，24h<3%，由于尿碘的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

　　二、诊断

　　1.近期有碘摄入量增加的历史，病人有甲亢表现：心动过速，出汗，体重下降年岁大者嗜睡和虚弱等。

　　2.实验室检查血FT4升高，FT3也升高，但与T4升高不成比例;TSH降低;吸碘率降低。

　　3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。

　　4.应排除其他原因引起的甲亢。

　　一、发病原因

　　碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为70μg，青少年为150～200μg，在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，则可出现相反的结果。

　　①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素;临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。

　　②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。

　　碘引起甲亢有两种情况：

　　①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数。

　　②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者，另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。

　　二、发病机制

　　IIH的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括：

　 　1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢

过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说，甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。

　　2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体

对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而？皇躎SH调控。它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞增生和分化，诱导甲状腺特殊基因的表达，包括碘载体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、TSH受体、转录因子等。甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节，这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT。有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。

　　自主性甲状腺结节的界定如下：边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;血清TSH降低，对TRH应答迟缓。“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域，autonomous area);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。

　　3.近年来注意到

碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应。有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。

　　4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型

Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢，多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者，他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。

碘源性甲亢预防　

　 　1.采用适宜的碘摄入量

理想的碘摄入量既能预防地方克汀病和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH。WHO，UNICEF，ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50µg;2～6岁90µg;7～12岁120µg;12岁以上150µg;孕妇及哺乳期妇女200µg。建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100～200µg/L，这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失)。尿碘高于200µg/L属大于适宜量，但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300µg/L(特别是大于500µg/L)则肯定会使碘甲亢的发病率升高。

　　2.对高碘地区

经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后，停用碘盐。

　　3.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求，即

对患有其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的病人，应该购用非碘盐，每个社区应当有出售非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定)。

　　4.对碘盐进行严格的日常监测

使用的盐碘浓度在15～20mg/kg，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，既要满足人群对碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危险性。

　　5.提高对碘甲亢的认识

碘甲亢是碘缺乏病的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平;而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。当对于碘甲亢特别关注时，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。

　　6.虽然认为在非流行地区

有甲状腺肿的患者暴露于碘后可能增加甲亢的发生。建议在此类病人使用含碘药物应小心。但这种危险可能被夸大，尽管甲状腺结节发病率很高，而且每年有数百万的造影进行，但流行病研究并未显示甲亢发病增加。因此，甲状腺肿并不是含碘药物和造影剂使用的禁忌证。

　碘源性甲亢鉴别

　1.甲亢合并妊娠常有以下几种情况

　　(1)甲亢患者受孕的机会极低，但病情较轻者即使未经任何治疗，偶尔仍可受孕，导致甲亢合并妊娠。

　　(2)在怀孕前患者已罹患甲亢，并正在接受抗甲状腺药物治疗，若临床症状消退，甲状腺功能已基本恢复正常，受孕的机会较高，怀孕后可导致甲亢复发或加重。

　　(3)既往有甲亢史，现已痊愈，怀孕后引发甲亢。

　　(4)既往无甲亢史，妊娠后才患甲亢，确切地说，前两种情况属于甲亢合并妊娠，后两种情况属于妊娠后甲亢，但无论是何种情况，妊娠均能加重甲亢的病情，使对疾病的诊断和治疗复杂化。

　　正常妊娠时的某些临床表现可酷似甲亢，因此常给鉴别诊断带来困难：一是正常妊娠时由于腺垂体有生理性肥大和胎盘激素分泌，可有类似甲亢的高代谢征群表现，如多汗，怕热，食欲亢进，心率增快，有时甲状腺也可稍大，妊娠4个月后，基础代谢率逐渐增高，最多时可达到 25%，二是妊娠时雌激素水平升高，血中甲状腺激素结合球蛋白(TBG)也增高，故血清中的TT3，TT4水平相应升高，因此妊娠时一般不以血清中的TT3和TT4作为诊断甲亢的标准。

　　甲亢合并妊娠的诊断标准如下

　　①典型的临床表现：除有高代谢征群外，当患者伴有突眼，甲状腺明显肿大，甚至伴血管杂音，体重下降，肌无力等症状时，支持甲亢的诊断，

　　②血清中的FT3，FT4升高，

　　③超敏TSH：甲亢患者血清中的TSH受到抑制，即使合并妊娠也是如此，超敏TSH检测常低于0.1mU/L，但有的报告显示，正常妇女于孕期第8～14周偶可出现TSH轻度抑制，但不低于0.1mU/L。

　　上述3点中，以FT3，FT4和TSH最具价值，当TSH小于0.1mU/L，伴FT3或FT4升高时，甲亢的诊断即基本成立。

碘源性甲亢检查

　　1.近期有碘摄入量增加的历史，病人有甲亢表现：心动过速，出汗，体重下降年岁大者嗜睡和虚弱等。

　　2.实验室检查血FT4升高，FT3也升高，但与T4升高不成比例;TSH降低;吸碘率降低。

　　3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。

　　4.应排除其他原因引起的甲亢。