急性特发性心包炎

　　一、症状

    1.特发性心包炎起病前数天至数周常有上呼吸道感染的前驱症状。过度体力劳动、情绪激动及受寒可能为诱因。

　　2.发热是本病主要症状，可为稽留热或弛张热，持续数天或数周。其他伴随症状有呼吸困难(因胸痛而避免较深呼吸的结果)、咳嗽、无力、食欲不振等。

　　3.约60%病人起病急骤，最突出症状为心前区或胸骨后疼痛，常较其他心包炎剧烈，可为刀割样痛、压榨性疼痛或闷痛，多数病人疼痛在短时间内达高峰，以后逐渐减轻，极少数病人可无疼痛。

　　4.约25%合并胸膜炎或肺炎。疼痛多位于胸骨后及胸骨下部，可放射到颈、左肩、左肩胛、上腹部等处，咳嗽、呼吸、体位变动均能使疼痛加剧。

　　5.心包摩擦音是最重要的体征，约在70%的病人中可以听到，常在起病第1天即出现，可持续数天至数周。心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状，很少需要心包穿刺抽除液体。

    二、诊断

　　有上呼吸道感染的前驱症状和急性胸痛的青年人及成年人伴心包炎的临床特点、心电图改变和心肌酶升高，应首先疑诊特发性心包炎。

　　特发性心包炎最有力的支持诊断，是在病初3周内病毒抗体效价升高为正常的4倍，很罕见能够在血中或心包积液中分离出病毒。有报道在30例肠道病毒感染患者中，放免测定特异性抗柯萨奇B族病毒免疫球蛋白IgM阳性率为49%，而正常受试者罕见阳性。另有报道，聚合酶链反应(polymerase chain reaction;PCR)可在心包组织中检测到DNA病毒抗原，如柯萨奇B族、埃可病毒等。

　　一、发病原因

　　除常见的柯萨奇B族病毒(Coxsackie virus B)和埃可病毒(ECHO virus)易引起急性特发性心包炎外，其他引起心包炎的病毒还有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性单核细胞增多症、脊髓灰质炎、水痘及乙肝病毒等。感染性单核细胞增多症可引起急性心包炎同时并发严重的心脏压塞以及缩窄性心包炎。水痘可并发严重的病毒性肺炎和急性心包炎。支原体肺炎是成人的一个重要的非细菌性肺炎，也会引起心肌及心包炎。巨细胞病毒和其他不常见的病原体，可在一些免疫力低下的患者引起心包炎。

　　二、发病机制

　　特发性心包炎可引起脏层与壁层心包膜的炎症，开始是多形核白细胞浸润，继之为淋巴细胞围绕小血管浸润，纤维蛋白沉积在心包间隙使心包表面粗糙充血。有些病例，炎症可引起浆液性、纤维蛋白性、化脓性以及血性渗出液。柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗液随着渗液的消退和机化，最后导致心包增厚形成缩窄性心包炎

　　1.应积极预防病毒感染，注重增强体质，提高机体免疫力。

　　2.急性期要卧床休息，密切观察病情变化，观察心包积液的增长情况，发现病情变化早期治疗。

　　特发性心包炎应与外伤性、化脓性、感染性及系统性红斑狼疮性心包炎等相鉴别。对于老年患者在诊断病毒性心包炎之前，首先应除外急性心肌梗死、类风湿病、结核或肿瘤的可能性。

　　血沉增快，心肌酶谱正常，但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高，白细胞增高，以淋巴细胞为主。

　　1.心电图检查 典型心电图变化分4个阶段。第1阶段，在起病几小时或数天之内，除对应的aVR、V1导联ST段常压低外，其他所有导联ST段抬高呈凹形，一般<0.5mV，部分病例可见P-R段压低，约1周内消失;第2阶段，ST和P-R段回到正常基线，T波低平;第3阶段，在原有ST抬高导联中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q波;第4阶段，可能在发病后数周、数月，T波恢复正常或因发展至慢性心包炎使T波持久倒置。当心包炎心外膜下心肌受损或心包膜不同部位的炎症恢复过程不一致，心电图呈不典型变化，如只有ST段抬高或T波变化;局限性ST和T波改变;一份心电图可同时出现心包炎演变过程中不同阶段的ST和T波变化。如心电图见有Ⅰ度房室传导阻滞或束支传导阻滞，则提示合并广泛性心肌炎症。第1阶段ST抬高需与以下疾病鉴别：①急性心肌梗死：心包炎不出现病理性Q波，ST段抬高时无T波倒置，演变过程中在T波倒置之前表现为正常心电图;②变异性心绞痛：ST段抬高多为暂时性;③早期复极综合征：ST段抬高常见于青年人，特别是黑人、运动员和精神科病人，ST段没有动态演变，P-R段不偏移。

　　2.胸部X线检查 急性纤维蛋白性心包炎阶段或心包积液在250ml以下，心影不增大，即使有血流动力学异常，胸部X线检查亦可正常;