小儿铅中毒

　　一、症状

　　1.患儿常见症状有腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色、头痛、头晕、失眠、心悸、面色苍白、贫血、血管痉挛、肝肾损害、甚至烦躁、昏迷等。

　　2.急性铅中毒的病儿口内有金属味、流涎、恶心，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，尚有腹痛、出汗、烦躁、拒食等。当铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐，伴有呼吸和脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等，此时可有血压增高及视盘水肿。

　　3.慢性铅中毒患者多见于2～3岁以后，从摄毒至出现症状一般3～6个月，主要以神经系统病变，如癫痫样发作，运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞等，严重者可有失明和偏瘫。此与经常摄入过量的铅有关或为急性中毒性脑病的后遗症，这些症状随年龄增长而逐渐减轻，但智力缺陷持续存在。

　　4.急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿;

　　5.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭;

　　二、诊断

　　急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能做出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检测方法尚在探索之中。

　　一、发病原因

　　小儿铅中毒大多经消化道摄入引起，常见原因有：

　　1.婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。

　　2.当小儿乳牙萌出时，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。

　　3.有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。

　　4.若食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等，误服过量含铅的药物，皆可引起急性中毒。

　　5.吸入含铅的气体，长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。

　　二、发病机制

　　铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约95%左右分布在红细胞内，血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅贮存于骨骼时不发生中毒症状;由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液，使血铅浓度大量增加，发生铅中毒症状。

　　其中毒机制是：

　　1.影响血红蛋白合成：铅能抑制血红素合成中的一些酶，抑制血红素合成，使血红蛋白合成受影响、红细胞内游离原卟啉(FEP)增加，尿中见δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和粪卟啉增多，这是铅中毒的早期证据。

　　2.直接破坏红细胞：由于铅抑制了红细胞内三磷酸腺苷酶的活力，使红细胞内外钾-钠离子比例异常，导致溶血，而且使红细胞脆性增加，容易破裂而发生溶血。

　　3.血管痉挛：铅影响卟啉代谢，干扰自主神经，或直接作用于平滑肌导致血管痉挛，内脏缺血以致腹绞痛、中毒性脑病。

　　4.干扰脑代谢：使脑功能障碍，神经细胞出现退行性变。

　　一、预防：

　　预防工作应从以下几方面着手：

　　1.减少铅对环境的污染：推广使用无铅汽油、取缔含铅油漆和涂料、控制工业污染等措施，研究证明控制环境铅污染在儿童铅中毒预防中的关键作用。

　　2.避免儿童接触铅源：家长和保育人员要积极配合，对儿童进行宣传教育，使其了解铅中毒的危害。

　　3.定期筛查：儿科医师和儿童保健工作者对9～12个月龄的儿童进行定期筛查，并至少在24个月龄时复查1次。此举可及时干预铅中毒患儿，使铅对儿童的毒性作用减少到最低程度。除了定期筛查外，临床上凡是遇到下列情况之一者，都必须进行血铅检查：发育迟缓、学习困难、行为异常、孤独症、惊厥、缺铁性贫血、肠道寄生虫感染、语言和听力障碍、反复呕吐、反复腹痛、脑水肿等。

　　一、鉴别

　　铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤相鉴别。

　　1. 急性胃肠炎：是胃肠粘膜的急性炎症。临床表现主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等。本病常见于夏秋季，其发生多由于饮食不当，暴饮暴食;或食入生冷腐馊、秽浊不洁的食品。中医上根据病因和体质的差别，将胃肠炎分为湿热、寒湿和积滞等不同类型。

　　2. 病毒性肝炎：是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。主要通过粪-口、血液或体液传播。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。

　　3. 脑炎：是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。临床特征是突然高热、意识障碍，头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪，后遗症多见。

　　4. 结核性脑膜炎：是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。典型结脑的临床表现可分为前驱期、脑膜刺激期、晚期三期。

　　5.脑肿瘤：是神经系统中常见的疾病之一，对人类神经系统的功能有很大的危害。一般分为原发和继发两大类。原发性颅内肿瘤可发生于脑组织、脑膜、颅神经、垂体、血管残余胚胎组织等。继发性肿瘤指身体其它部位的恶性肿瘤转移或侵入颅内形成的转移瘤。

　　一、检查

　　1、周围血象：中度以上铅中毒可有红细胞和血红蛋白减少、红细胞嗜多染、点彩红细胞增加，检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其标准是：1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为高，但非特异诊断法。

　　2.铅测定：血铅测定值一般达1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒诊断时价值较大。一般儿童血铅超过600μg/L，可出现明显的神经系统损害的症状和体征;若血铅水平持续高于400μg/L，即可有不同程度的神经系统损害。尿铅测定可作诊断参考，正常上限值为0.08mg/L。关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅。

　　3.驱铅试验：对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸钙(CaEDTA)500mg/m2单次肌注，收集其后8h的尿，测尿铅，若对于所注入的每mg依地酸钙之尿铅排出量大于1μg，则提示患者血铅浓度超过550μg/L。

　　4.卟啉测定：尿粪卟啉定量法较可靠，其正常值上限为<0.15mg/L。Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性试验比较简单，可检出血铅量超过1mg/L的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<400μg/L红细胞或<3μg/g血红蛋白)。

　　5.红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的检测：只作为研究大气中铅污染的指标，不适合作铅中毒的诊断指标。我国现订尿δ-ALA的正常上限为6mg/L，排出量增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。

　　6.脑脊液检查：脑脊液压力可高达58.8～78.4kPa(600～800mmH2O)，蛋白量高，白细胞正常，偶达0.03×109/L(30/mm3)，多数为淋巴细胞，糖正常。

　　7.X线检查：患儿长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。

　　8.其他检查：患儿粪便偶见鲜血或潜血，是由于大量铅质刺激肠道所致。此外血糖往往增加。

　　9. 儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平：

　　Ⅰ、血铅<99微克/升，相对安全(已有胚胎发育毒性，孕妇易流产);

　　Ⅱ、血铅100～199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降;

　　Ⅲ、血铅200～499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状;

　　Ⅳ、血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状;

　　Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、铅性脑病(头痛、惊厥、昏迷等)甚至死亡。

　　对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以健康教育，环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。