工业中毒所致的精神障碍

　　工业中毒所致的精神障碍症状

1.铅中毒所致的精神障碍

由一般无机铅化合物引起的多为慢性中毒，急性中毒十分少见。主要表现为精神神经和躯体的综合症状。

　　(1)急性中毒：

　　①精神症状：

主要为突然发生的急性谵妄状态。由于幻视，病人表现恐惧、不安、兴奋，可以出现被害妄想。

　　②躯体症状：

可出现四肢抽搐、癫痫样发作、恶心、呕吐、腹绞痛、中毒性肝病和肾病，以及贫血。

　　(2)慢性中毒：

　　①精神症状：

脑衰弱综合征为慢性铅中毒的早期症状，主要为顽固性头痛、头沉、头紧、疲乏无力、全身肌肉关节酸痛、失眠、记忆力减退。严重者出现中毒性脑病，表现精神迟钝，情感淡漠，智能减退及人格变化。

　　②躯体系症状和体征：

　　A.中毒性神经炎：可表现为运动性多发神经炎。如：握力减退，手足肌无力，肌麻痹及腕下垂，足下垂;也可见感觉性多发神经炎，如肢端麻木及四肢末端呈手套、袜套型感觉障碍。

　　B.手震颤、痉挛，癫痫样发作。

　　C.消化系统症状：食欲减退，口中有金属甜味，齿龈铅线，恶心，便秘，铅中毒性腹绞痛。

　　D.造血系统症状：慢性铅中毒时，由于骨髓中红细胞病理性增生，周围血液中可出现大量含嗜碱性物质的幼稚红细胞——网织红细胞，点彩红细胞及多染色红细胞。严重的病人可出现轻度的低色素性贫血，尿棕色素、尿粪卟啉的增高及尿铅的增高，为铅中毒的重要依据。

　　2.四乙基铅中毒所致的精神障碍

 四乙基铅中毒时对中枢神经系统损害特别明显，以精神症状及自主神经功能紊乱为特点。恢复后常遗留较持久的虚弱状态。

　　(1)急性中毒：

一般发生于短期中吸入大量四乙基铅的蒸气后所致。症状出现前常有数小时至数天潜伏期。初起时头昏、头痛、恶心、疲倦无力，有时头昏类似“晕船”的感觉。以及出现自主神经功能紊乱的现象，心动徐缓、血压过低、体温过低、流涎、出汗增多、皮肤苍白、颤抖等。重度中毒时可出现意识障碍。表现为谵妄状态，出现恐怖性幻视，如看到各种奇怪的野兽、鬼怪和多头的人。典型症状是口腔幻触，病人觉得“有一种又像头发又像稻草的东西从牙齿中间出来”，“口内仿佛有一块肉”。还有威胁性和命令性幻听也为其特征。严重病例可出现癫痫发作、昏迷。

　　(2)慢性中毒：

主要表现为脑衰弱综合征及自主神经功能紊乱。脑衰弱综合征除上述头痛、头昏还有睡眠障碍、性功能减退现象。检查时可出现心跳缓慢，血压降低，血中淋巴细胞及单核白细胞增多等。

　　3.汞中毒所致的精神障碍临床表现

　　(1)精神症状：

　　①脑衰弱综合征是慢性汞中毒的早期症状。初起时表现为一般的神经衰弱症候群，如：头痛、头晕、全身无力、记忆力减退、夜眠差、入睡困难、易醒、多梦。少数病人嗜睡。

　　②以后可出现情感活动障碍，表现情绪不稳、兴奋、躁动、脾气急躁、易怒等;有的也可表现为情感脆弱，好哭、悲观，忧郁，胆怯，害羞、缺乏自信及对家庭及社会活动淡漠等表现。

　　(2)神经系统症状：

以汞毒性震颤多见。早期出现于眼睑、舌、手指，继之发展可至腕、上肢或下肢、头部、甚至全身。震颤呈对称性，细微间有粗大的动作，并出现手指书写震颤，常因紧张或被旁人注意而加重，睡眠时消失。

　　(3)自主神经紊乱：

如多汗、血压和脉搏不稳定，皮肤划痕征阳性。

　　(4)其他症状：

口腔炎为早期症状之一。早期可有口腔黏膜炎性反应，口中有金属味，流涎增多，有时为口干。口唇、颊、舌可发生肿胀或溃疡，牙龈肿胀，易出血，常有硫化汞沉着的暗蓝色汞线。

　　(5)实验室检查：

血中淋巴细胞增多，蛋白尿及尿汞增高。

　　(6)其他汞制剂中毒：

　　①有机汞是常用的农药杀菌剂，如赛力散(2.5%醋酸苯汞)及西力生(2.5%氯化乙基汞)，可由呼吸道和皮肤吸收。急性中毒轻者有脑衰弱综合征，重时可有肌肉震颤、共济失调，甚至四肢瘫痪，视力模糊，视野缩小等。严重时可产生昏迷、抽搐以致死亡。慢性中毒可出现脑衰弱综合征，自主神经功能障碍，也可有消化道症状如腹痛、腹泻，部分病人可有肝大或尿频，如发展严重时，可出现神经系统器质性损伤，如周围神经炎、肢体瘫痪、共济失调、视野缩小。精神障碍可见记忆力下降、虚构、智能障碍，也可有思维联想障碍、多疑、幻听以及情绪不稳定。

　　②食用污染氯化甲基汞(CH3HgCl)的水及鱼类中毒：典型症状如下：视力障碍伴有向心性视野缩小;知觉障碍，可有表在的或深部障碍;小脑失调症状;构音困难及听力障碍;震颤;病重时手指变形。并提出先天性氯化甲基汞中毒最显著的有以下4种类型：先天无言症型;多动型;失调型;智能障碍型。

　　4.锰中毒所致的精神障碍

　　(1)精神症状：早期以神经衰弱症状为主，头痛、头晕、入睡困难、多梦、易醒并有明显的记忆力减退和性功能减退、四肢无力或酸痛等。也可出现嗜睡。这些症状有时可缓解有时加重。有的病人易激动，出现强制性哭笑，有的表现欣快，有的迟钝淡漠。

　　(2)躯体(包括神经系统)症状及体征：锥体外系损害症状，帕金森综合征。严重时表情呆板，呈面具脸，步伐小而急促，出现前冲和后退步态，轮替动作不灵活，小书写症，言语困难，含糊不清等。锥体系统损害症状，如腱反射亢进，踝阵挛，腹壁反射减弱或消失，出现病理反射。自主神经功能紊乱。甲状腺功能轻度亢进，有的病人可引起肝、肾功能改变。锰中毒病人血锰、尿锰、粪锰可以增高。

　　5.二硫化碳中毒所致的精神障碍

　　(1)急性中毒：

很少见。精神症状主要表现为脑衰弱综合征、类躁狂综合征、意识障碍。神经症状可出现谵妄、昏迷甚至呼吸麻痹。并出现恶心，嗳气时有腐败鸡蛋的气味。症状虽表现严重，但预后较好。

　　(2)慢性中毒：

　　①精神症状：

绝大多数早期有脑衰弱综合征，性欲减退等症状;情感障碍：常有恐惧、哭笑、抑郁和易怒相交替或出现类躁狂状态;妄想状态。严重者可发生中毒性脑病。

　　②神经系统症状及体征：

多发性神经炎，可影响感觉纤维及运动纤维，病人的手足部及小腿肌肉萎缩，四肢无力，站立不稳，走路困难，腓肠肌强直收缩并有疼痛，腱反射减退。

　　严重者出现中毒性脑病，表现有震颤麻痹，假性延髓性麻痹，血管性脑病等。据元田报道，二硫化碳中毒症状的特点为，脑卒中发作，眼底可见各种变化，但特征性变化为微血管瘤，此为诊断二硫化碳中毒的根据。嗅觉及味觉的减退，视神经萎缩。

　　6.苯中毒所致的精神障碍

　　(1)急性苯中毒：

　　①精神症状：

可表现为醉酒状态，步态蹒跚，兴奋不安;吸入高浓度的苯可出现意识障碍、谵妄。

　　②神经系症状及体征：

多数病人有自主神经紊乱的表现，如脸红，手足发麻，多汗等。严重时，出现抽搐，瞳孔散大，对光反应迟钝，腱反射亢进继而减弱，甚至可出现病理反射及脑膜刺激征。另外可有黏膜刺激症状，如流泪、结膜充血、咳嗽等。及暂时性血常规改变。

　　(2)慢性苯中毒：

在早期可出现脑衰弱综合征。以后出现造血系统功能障碍，先出现血中白细胞数降低以及血小板减少，继而出现各种出血现象，如鼻出血、齿龈、皮下及黏膜出血，严重的有内脏出血，以后则表现为贫血症状。

　　7.一氧化碳中毒所致的精神障碍

 临床表现和中毒的轻重与空气中一氧化碳的浓度及血中一氧化碳饱和量有关。神经精神症状的产生与中毒后昏迷时间的长短有密切关系。据徐越等(1965)报道，昏迷4h以上者及4h以下者的半数都产生神经精神症状，未出现意识障碍者无神经精神症状。

　　(1)急性中毒：

　　①躯体症状、体征：

颜面充血呈樱桃红色。感到头痛、头昏、耳鸣、可有恶心或呕吐，如未脱离毒源，继续留在中毒环境内，即发生意识模糊不清，甚至昏迷。初期血压升高，其后下降，可有心律不齐。

　　②心电图示S-T段升高或下降，T波倒置或平坦。血中白细胞增加，红细胞及血红蛋白增加。血CO定性测定阳性。此测定若碳氧血红蛋白在50%以下，一般脱离中毒环境1～2h即可转为阴性。

　　③精神症状：

　　A.有的病人在昏迷苏醒后即出现精神症状或神经症状。常在苏醒后经过数天、数周或达2个月的“清醒期”后才出现神经精神症状，称神经系统后发症。此时病人突然发病，出现定向障碍，行为反常及古怪不能理解的动作，表情茫然，反应迟钝。有的兴奋躁动，有的喃喃自语，以后逐渐加重，言语减少。发音不清，大小便失禁，出现器质性痴呆及人格变化。

　　B.清醒期后的神经系症状和体征表现多种多样，主要有：

　　a.大脑局灶性损害和震颤麻痹、舞蹈症、轻偏瘫、癫痫发作、失语、共济失调。

　　b.周围神经损害，如单神经炎，多神经炎。

　　c.自主神经系统损害，如皮肤营养障碍，内耳性眩晕，间脑综合征。

　　d.视力模糊，视野缩小，晚期可见视神经萎缩等。

　　北医精神病教研组统计15名一氧化碳中毒后精神病，在急性中毒后都出现不同程度的意识障碍，多数病人达到昏迷，持续数小时到数日(3天之内的13例)。15例中除2例在急性中毒昏迷苏醒后即出现精神症状外，13例病人是在2天～2月的“清醒期”后才出现精神症状。在清醒期，除1例稍呈淡漠疲倦状态之外，其余病人毫无任何自觉症状及病征。在15例中，按其症状发展过程可分3型：急性痴呆僵直型：12例，多无前驱症状，突然行为失常，动作缓慢，表情呆滞茫然，不能理解和完成平时熟悉的工作，如煮饭、买菜等，如此持续数小时到数天以后，症状逐渐加重，言语减少、发音不清，四肢肌紧张力增高，大小便失禁，出现脑器质性痴呆状态;帕金森综合征型：2例，清醒期均为2个月，表现为说话不清或重复言语，起步困难，笔迹完全不成型，面部呆板;类神经衰弱型：1例，昏迷2.5h，苏醒后一切如常，2个月后无任何原因出现头昏，全身疼痛，食欲缺乏，记忆力减退等。

　　(2)慢性中毒：

某些煤气工人、汽车司机(因排出的废气中含有一氧化碳)及长期接触低浓度一氧化碳者可发生慢性中毒。表现头痛头晕(有时为眩晕)、心悸、睡眠障碍、记忆力减退、全身无力、易倦怠等脑衰弱综合征。有的病人表现烦躁、易激动、焦虑、抑郁等。并可出现视野缩小、消化不良、贫血等。

　　8.高分子化合物中毒所致的精神障碍 

中毒时全身症状可有头痛、眩晕、乏力、嗜睡、心悸、肢体麻木、视力模糊。局部刺激症状有眼及上呼吸道刺激症状及皮炎，可由手延及上臂，严重时到达下肢、躯干。

　　(1)合成氯丁橡胶制造时所用的原料氯丁二烯：

有较强的挥发性和刺激麻醉毒性，吸入后在体内形成过氯丁二烯，可抑制巯基酶的活性。其急性中毒症状为头晕、头痛，严重时抽搐，出现昏迷。躯体症状可见恶心、呕吐。黏膜刺激症状和虚脱等。血白细胞降低，中性粒细胞增高。尿中可有蛋白。在慢性中毒时，可出现脑衰弱综合征及自主神经功能紊乱，如心悸、低热、多汗、性功能减退等。部分病人有食欲缺乏，肝区痛、肿大、肝功能异常。脱发及脱毛具有特征性。另外尚有低血压、缓脉现象，亦可有皮炎。化验室检查可见血红蛋白及白细胞减低、淋巴细胞增高、血小板减少等。

　　(2)制造聚酰胺纤维的原料己内酰胺

在制造过程中，其粉尘及蒸气吸入后可致中毒。出现头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等脑衰弱综合征，也可出现鼻出血、鼻干、上呼吸道炎症、皮炎等症状。

　　确切的有毒物质接触史，结合职业、环境等因素;伴有与有毒物质入侵中毒后相继产生的精神症状;实验室及辅助检查有有毒物质检查的阳性依据。

工业中毒所致的精神障碍疾病病因

　　(一)发病原因

1.铅中毒所致的精神障碍

铅是一种嗜神经性及溶血性毒物，进入人体后主要存在长骨骨小梁中，少量在内脏、软组织和血液中，后者对机体有毒害作用而引起中毒。一般无机铅化合物多引起慢性中毒。铅中毒多见于铅矿开采、冶炼、玻璃及蓄电池制造，油漆、颜料、橡胶印刷、排字等行业和部门，或误服、多服含铅的药物。铅中毒时有毒物质直接或间接作用于大脑，使大脑正常生理功能发生紊乱而出现精神症状。

　　2.四乙基铅中毒所致的精神障碍 

四乙基铅是有机铅，为一种无色、透明、高度脂溶性、挥发性、毒性强烈的工业毒物，这种液体应用在航空、汽车和拖拉机工业方面，主要作为动力汽油的防爆剂。进入机体的途径是由呼吸道吸入其蒸气或从皮肤吸收引起中毒。

　　3.汞中毒所致的精神障碍 

汞中毒见于汞矿的开采和冶炼及一切使用汞的仪表制造业中。汞是银白色液状金属，室温下即可蒸发，金属汞蒸气随气体流动，主要经呼吸道侵入人体。金属汞可由皮肤吸收。汞蒸气经呼吸道在肺内吸收，随血液到达各器官和组织，积留于中枢神经系统和肝、肾等器官而引起中毒。工业上多为慢性中毒。

　　4.锰中毒所致的精神障碍 

锰中毒常见于锰矿开采，锰金属冶炼及在陶瓷、玻璃、塑料、干电池等行业的工作者。锰主要是以锰尘的形式经呼吸道进入血液。选择性作用于中枢神经系统的纹状体和苍白球等部位，使皮质下核损伤，出现自主神经功能紊乱。主要为慢性中毒。

　　5.二硫化碳中毒所致的精神障碍

 二硫化碳广泛应用在粘胶纤维制造及橡胶工业。它是一种无色油状具有高度挥发性的溶剂，是一种全身性神经性毒物，可造成神经系统损害。主要由呼吸道侵入人体。

　　6.苯中毒所致的精神障碍 

苯是工业上广泛应用的原料和溶剂之一，为易挥发液体，主要由呼吸道吸入机体，皮肤也可吸收少量。急性中毒时，其毒性作用主要为损伤中枢神经系统，慢性中毒时，骨髓及血液变化占主要地位。

　　7.一氧化碳中毒所致的精神障碍 

一氧化碳为一切含碳物质燃烧不完全时的产物，它不仅是在炼钢、采矿、化学工业等生产中广泛存在的有毒气体，而且在日常生活中也常遇到，因而是一种危害性很广的毒气。急性一氧化碳中毒昏迷经抢救苏醒后，经过一段时间，出现精神神经症状，称为一氧化碳中毒性精神障碍。见于非生产性事故，其常见原因是由于将未熄灭的煤炉放在密闭的室内或生活用的煤气管道漏气等，尤其在冬天较易发生。

　　8.高分子化合物中毒所致的精神障碍 

高分子化合物品种繁多，由于它的结构特点具有很多性能，用途很广，可用于制造塑料、合成橡胶、合成纤维等。这些材料关系到工农业生产、尖端科学与国防建设，与人民日常生活中的衣食住行都极有关，近几十年来发展很快。

　　高分子化合物是分子量很大的化合物，均由一种或数种单体聚合而成。各种高分子化合物本身都是无毒的，但是在制造和加工过程应用的化合物，以及生成的许多副产品中，有些对人体有毒害作用。根据动物实验及一些初步临床观察，除躯体症状外，也可出现大脑皮质内抑制过程弱化，相对地兴奋性增高的症状。出现精神症状。

　　(二)发病机制

  1.铅中毒所致的精神障碍

铅是一种嗜神经性及溶血性毒物。进入人体的途径主要是通过呼吸道，其次是消化道。铅进入人体主要存在长骨骨小梁中，少量在肝、脾、肾、脑、肌肉、血液中。铅存在骨中多无害，但在软组织及血中铅含量过高时，对机体有毒害作用可引起铅中毒。在骨内的铅与钙有相同的代谢过程，当食物中缺钙或血钙降低、排钙量增加时，骨内的铅即可转到血液，血液中铅浓度短期内大量增加，也可引起铅中毒。体内的铅主要经肾及粪便排泄，故尿铅含量的测定有诊断价值。

　　2.汞中毒时的精神障碍 

汞进入人体后随血液到达各器官和组织，积留于中枢神经系统和肝、肾等器官而引起中毒。汞能抑制蛋白质的巯基，因而抑制酶系统的功能，导致细胞新陈代谢紊乱。工业上多为慢性中毒。

　　3.锰中毒所致的精神障碍 

锰是一种细胞毒，选择作用于中枢神经系统纹状体、苍白球及视丘等部位。它能抑制多巴脱羧酶，使纹状体抑制性神经介质多巴胺含量减少。中毒早期有功能性的改变，停止接触后可完全恢复。也可发生神经细胞退行性变，导致大脑功能受损产生精神障碍。

　　4.二硫化碳中毒所致的精神障碍

 二硫化碳是一种全身性神经系毒物，可造成神经系统损害，主要由呼吸道侵入人体。

　　5.苯中毒所致的精神障碍 

苯是工业上应用很广的有机溶剂，为挥发性液体，主要由呼吸道侵入人体，皮肤也可吸收少量。急性中毒时主要损伤中枢神经系统。慢性中毒时，以骨髓及血液为主要损害部位。

　　6.一氧化碳中毒时的精神障碍 

由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大数百倍，但其解离却较之慢数千倍，因此一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，很快即与血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白。造成缺氧血症，而且停止吸入一氧化碳后，血中一氧化碳血红蛋白一般要经7～24h才能完全解离。另外，高浓度的一氧化碳还可与细胞色素氧化酶中的铁结合，而抑制组织的呼吸过程。中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先发生症状。主要引起脑组织血管壁细胞变性与血管运动神经麻痹，致使血管发生痉挛，后又扩张，渗透性增加，以后可有闭锁性动脉内膜炎，导致血液循环障碍，组织缺氧。严重时，可有脑水肿，特别在皮质下纹状体及黑质的血管，可有血栓形成、点状出血，甚至坏死和继发性软化。以后形成修补现象，出现神经胶质细胞增生。这些血管病理变化发展到脑组织的病理改变需要一定的时间。因此，病人在昏迷苏醒后，常有一段“清醒期”，以后才出现精神神经症状。关于一氧化碳慢性中毒的存在问题，曾有争论。有的作者认为一氧化碳并非蓄积性毒物，在清洁的空气中，在一般的呼吸状态下，血中少量的一氧化碳很容易从呼气中排出，因而并不存在慢性一氧化碳中毒这种情况。但是据国内外的资料报道，煤气工人、汽车司机(因排出的废气中含有一氧化碳)及长期接触低浓度一氧化碳者，可见慢性中毒。

　　7.高分子化合物中毒所致的精神障碍 

高分子化合物是分子量很大的化合物，均由一种或数种单体聚合而成。各种高分子化合物本身都是无毒的，但是在制造和加工过程应用的化合物，以及生成的许多副产品中，有些对人体有毒害作用。酚醛塑料制造时所用的苯酚为神经毒，甲醛进入体内分解为甲醇也有毒性。进入体内后可出现大脑皮质内抑制过程弱化，产生相对的兴奋性增高的精神症状。

　　工业中毒所致的精神障碍预防

　　改善劳动环境、加强劳动保护及防止工业污染是预防工业中毒的关键，一旦发现中毒应立即脱离有毒环境，并行相应治疗。

1.铅中毒所致的精神障碍预防

首先消除在劳动环境中造成中毒的因素，改善劳动条件，防止继续中毒，病人必须脱离现场，调整饮食，改进营养。

　　2.汞中毒所致的精神障碍预防

 脱离毒源，脱离中毒环境以防继续中毒，改善劳动条件，加强防护。

　　3.锰中毒所致的精神障碍预防 

离开中毒环境，给以多钙质的食物。

　　4.二硫化碳中毒所致的精神障碍预防 

脱离中毒环境。

　　5.苯中毒所致的精神障碍预防 

首先脱离中毒环境，

　　6.高分子化合物中毒所致的精神障碍主要是预防，如加强通风，设备密封，注意个人防护和卫生，定期体检。

　　工业中毒所致的精神障碍鉴别

　　排除其他原因所致的精神病变。

　　工业中毒所致的精神障碍检查

　　一氧化碳中毒所致的精神障碍：血中白细胞增加，红细胞及血红蛋白增加。血CO定性测定阳性。

1.锰中毒所致的精神障碍

　脑电图检查为轻度及中度异常。α节律减少，振幅降低，低幅β活动增多，θ波和δ波散在性增多，出现阵发性θ活动，说明锰对脑生物电有一定影响。锰中毒的亚临床阶段即可引起脑电活动的异常。脑电图检查对锰中毒诊断有所帮助。

　　2.一氧化碳中毒所致的精神障碍

　　(1)急性一氧化碳中毒脑电图：

　　①普遍性慢波异常，如广泛性δ波，额区阵发性δ波，散在性δ或θ波，节律性θ波。以此型最多见，其慢波出现的形式及持续时间与中毒的程度及记录当时的意识状态密切相关。如广泛性δ波全部见于重度中毒昏迷病人，表明脑组织缺氧严重受累部位较为广泛。

　　②局限或一侧性慢波异常，多由局灶性病变引起。

　　③特殊波型异常，如&alpha;昏迷图：低至高幅&alpha;波广泛分布各导，前头部占优势。&beta;昏迷图：各导广泛中幅14～20Hz&beta;活动，左右对称并以前头部明显。纺锤昏迷图：以中央区为主各导出现节律性中幅12～13Hz纺锤波并出现顶尖波。爆发-抑制波为爆发性多形复合波与电活动沉默期(波幅<10&mu;V)交替出现。平坦波为各导无明显电活动。其中以爆发抑制波和平坦型提示预后不良。

　　(2)急性一氧化碳中毒心电图：

急性期病人心电图可显示S-T段升高或下降，T波倒置及平坦。