农药中毒

　　一、症状

　　1、观察对象 有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在前705以下者。　急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。

　　2、急性轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。

　　3、急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

　　4、急性重度中毒 除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒：（1）肺水肿；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4）脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

　　5、迟发性神经病 在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性损害。

　　表3-1 其他农药

　　类别与主要品种理化特性毒理临床表现防治

　　氨基甲酸酯类：西维因

　　（N'-甲基氨基甲酸-1-萘酯）

　　白色晶状固体，熔点142℃，难熔于水，溶于丙酮、苯、乙醇等有机溶剂，对光热及酸性物质稳定，遇碱易破坏。经呼吸道、消化道皮肤吸收，经口中毒为多。在体内胆碱酯酶结合成氨基甲酰化胆碱酶复合体，易水解，胆碱酯酶复能快。与有机磷中毒相似，以毒蕈碱样症状明显，病情较轻，病程较短，恢复较快。阿托品有效，不可使用肟类复能剂。

　　甲脒类：杀虫脒

　　[N’-（4-氯邻甲苯基）-N，N-二甲基甲脒）]

　　基质为白色结晶，有氨样气味，微溶于水，易溶于苯、氯仿、乙烷，弱酸、弱碱中易水解，剂型为乳油。经呼吸道、消化道及皮肤吸收。职业接触主要经皮肤进入。在体内代谢为对氯磷甲苯胺。引起中枢神经系统先兴奋、后抑制、高铁血红蛋白症及出血性膀胱炎。头昏、头痛、乏力至嗜睡、昏迷、紫绀、尿频、尿急、尿痛和血尿。肥皂水清洗皮肤污染；紫绀者以1～2mg/kg美蓝加50%葡萄糖溶液静脉缓注；出血性膀胱炎者用5%NaHCO3静脉滴注。

　　拟除虫菊酯类：氰戊菊酯（杀灭菊酯）（C25H22CLCNO3）琥珀色粘稠液体，难溶于水，易溶于有机溶剂。主要经呼吸道、消化道吸收，其次经皮肤入体。抑制中枢神经系统Ca-Mg-ATP酶活性，使突触后神经兴奋性增高，伴皮肤粘膜刺激的症状。面部异常感觉，皮肤和呼吸道粘膜刺激症状，头昏、头痛、恶心、呕吐、肌束震颤、重者阵发性抽搐，意识障碍。对症处理与支持疗法。

　　临床表现：

　　1、急性中毒 临床表现可分三类：

　　（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。

　　（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。

　　（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。

　　（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。

　　2、慢性中毒 多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。

　　一、病因

　　有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。

　　体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，经氧化和水解后的代谢产物，部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出；部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出，而不需经结合反应。

　　有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用，积聚的乙酰胆碱对胆碱有神经有两种作用：

　　1、毒蕈碱样作用 乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上与毒蕈碱型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，表现为心脏活动抑制，支气管胃肠壁收缩，瞳孔插约肌和睫状肌收缩，呼吸道和消化道腺体分泌增多。

　　2、烟碱样作用 乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合，引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似，称烟碱样作用。

　　乙酰胆碱对中枢神经系统的作用，主要是破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。

　　有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、甲拌磷等，部分可以水解复能；另一种形式结全稳固，如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。

　　胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性，发生迟发性周围神经病。

　　预防：

　　(一)预防农药污染与中毒

　　我国农药中毒高发的原因主要是：生产工艺落后，保管不严、配制不当、任意滥用、操作不善、防护不良。因此，预防的重点是：

　　1、改革农药生产工艺，特别是出料、包装实行自动化或半自动化;

　　2、严格实施农药安全使用规程

　　(1)配药、拌种要有专用工具和容器，配制浓度确当，防止污染环境;

　　(2)喷药时遵守安全操作规程，喷药工具有专人保管和维修，防止堵塞、渗漏;

　　(3)合理使用农药。剧毒农药不得用于成熟期的食用作物及果树治虫。食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限。严禁滥用农药;

　　3、农药实行专业管理和严格保管，防止滥用;

　　4、加强个人防护与提高人群自我保健意识。

　　(二)接触人群中毒筛检

　　1、对农药中毒高危人群，如农药厂农药出料、包装工，检修工;农忙季节农药配制、施药人员，以血液胆碱酯酶作为筛检指标，定期进行农药中毒筛检。

　　2、对敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等急性中毒患者，在急性中毒症状消失后，以神经-肌电图进行筛检。早期发现迟发性周围神经病。

　　一、鉴别诊断

　　1、急性中毒 临床表现可分三类：

　　（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。

　　（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。

　　（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。

　　（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。

　　2、慢性中毒 多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。

1.毒物测定

中毒毒物不明时，采集剩余毒物及患者呕吐物、排泄物进行毒物检验。

2.特异性检验

针对初判毒物，进行特异性检验。如疑有机磷中毒查血胆碱酯酶活性。