急性放射性甲状腺炎

　　急性放射性甲状腺炎症状诊断

    一、症状

　　放射性甲状腺炎有放射性治疗的病史，常在131I或125I治疗甲亢和甲状腺癌后1～2周内发生。急性期症状一般比较轻微，表现为突然发作的甲状腺局部疼痛、触痛，颈部肿胀等，有时可出现一过性的甲亢表现。

　　二、诊断

　　发病前1～2周患者有放射性核素接触史或核素碘治疗史;甲状腺局部有突然发作的疼痛、触痛和颈部肿胀，或有一过性的甲亢表现，可明确诊断。

　　急性放射性甲状腺炎疾病病因

    一、发病原因

　　引起甲状腺辐射性损伤的原因主要有：

　　1.甲状腺疾病的131I治疗 如甲状腺功能亢进症患者在服用131I治疗过程中，约1～5%的患者发生急性放射性甲状腺炎;甲状腺癌术后患者进行核素碘治疗后，因残留甲状腺组织的多少不同，急性放射性甲状腺炎的发生率可达2%～30%。

　　2.放射性碘污染 经呼吸道或消化道进入体内的放射性碘，经甲状腺摄取，在局部浓集而造成放射性损伤。

　　3.核事故引起急性全身辐射损伤 辐射后患者局部表现为颈部皮肤痒疼不适，颈部有压迫感，吞咽困难，甲状腺触疼明显。全身反应可有微热、乏力、心悸、多汗、头昏、手颤等甲亢症状。

　　二、发病机制

　　急性期病理改变主要为甲状腺组织充血水肿，滤泡细胞受损，中性粒细胞浸润。继之滤泡崩解，滤泡上皮呈无一定结构的上皮巢，类胶质溢出滤泡外。滤泡上皮细胞发生嗜酸性变，胞浆丰富，并出现嗜酸性颗粒，空泡变明显，细胞大小、排列、核着色均不一致。核大小不一，常有核肥大、畸形或深染。青少年患者，滤泡变小，呈不含类胶质的小滤泡，少数病例可有甲状腺结节或腺瘤形成。小血管扩张，管壁增厚，可有纤维素样坏死，亦有血栓形成。滤泡细胞间及小叶间纤维组织增生，轻度炎细胞浸润。纤维组织增生随时间增长而增多。最后整个甲状腺滤泡萎缩，体积变小，呈灰白色瘢痕样，留下小而不规则且不含类胶质的滤泡残存于大片纤维组织中，称放射后纤维化(postradiation fibrosis)。Kennedy和Thomson对131I治疗和切除甲状腺治疗甲状腺功能亢进的残留甲状腺作了对比组织学观察，发现辐射后滤泡上皮发生明显的嗜酸性变，而甲状腺炎不明显是放射后较特殊的改变。生存者往往伴有甲状腺功能减低。放射后乳头状癌的发生率增高。

　　急性放射性甲状腺炎预防

本病预防的重点是减少放射性元素辐射的接触，多见于特种工作，如大型医疗设备维修人员、核电工作人员以及放射性元素接触的科研人员，对于这些经常性接触放射性元素的高危人群，每年需要进行甲状腺功能的检测明确是否有存在异常，以排除是否有存在放射性甲状腺炎的可能性。对于接受放射性元素治疗的患者如碘I131治疗，治疗后也需要定期进行甲状腺功能的复查。

   急性放射性甲状腺炎鉴别诊断

    1.结节性甲状腺肿少数CLT患者可出现甲状腺结节样变，甚至多个结节产生。但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常，甲状腺功能通常正常，临床少见甲减。

　　2.青春期甲状腺肿 在青春期，出现持续甲状腺肿大，是甲状腺对甲状腺激素需要量暂时增高的代偿性增生，甲状腺功能一般正常，甲状腺自身抗体滴度多数正常。

　　3.Graves病 肿大的甲状腺质地通常较软，抗甲状腺抗体滴度较低，但也有滴度高者，二者较难区别，特别是当CLT合并甲亢时，甲状腺功能也可增高。必要时可行细针穿刺细胞学检查。

　　4.甲状腺恶性肿瘤 CLT可合并甲状腺恶性肿瘤，如甲状腺乳头状癌和淋巴瘤。CLT出现结节样变时，如结节孤立、质地较硬时，难与甲状腺癌鉴别;一些双叶甲状腺癌的病例，可出现双侧甲状腺肿大、质硬，或合并双侧颈部淋巴结肿大，也难以与CLT鉴别。应检测抗甲状腺抗体，甲状腺癌病例的抗体滴度一般正常，甲状腺功能也正常。如临床难以诊断，可给予甲状腺激素试验性治疗，如服药后腺体明显缩小或变软，可考虑CLT;如仍无明显改变，应作FNAC或手术切除活检以明确诊断。

　　5.慢性侵袭性纤维性甲状腺炎1896年，Riedel首先报道2例，故称Riedel甲状腺炎，因病变的甲状腺质地坚硬如木，又称为木样甲状腺炎。病变常超出甲状腺范围，侵袭周围组织，如肌肉、血管、神经甚至气管，产生邻近器官的压迫症状，如吞咽困难，呼吸困难、声嘶等。甲状腺轮廓可正常，质硬如石，不痛，与皮肤粘连，不随吞咽活动，周围淋巴结不大。甲状腺功能通常正常，甲状腺组织完全被纤维组织取代后可出现甲减，并伴有其他部位纤维化，如纵隔、腹膜后、泪腺、胆囊等。抗甲状腺抗体滴度降低或正常。可行细针穿刺活检，如检查结果不满意，可行甲状腺组织活检。

      急性放射性甲状腺炎检查

    1.甲状腺功能测定 

血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。

　　2.血清TSH浓度测定

血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道经过20年随访观察发现，亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者，进展为甲减的速度为每年2.6%(33%)，最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%(27%)。另有报道认为，如CLT伴有亚临床型甲减，而 TSH>20nU/ml时，每年有25%可进展到临床型甲减，而TSH轻度升高者多可恢复正常。

　　3.131I吸收率检查

 可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。

　　4.抗甲状腺抗体测定

 抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb) 测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO(过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO-Ab可直接与TPO结合，抑制TPO的活性。而TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断，TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说，TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道，80%的CLT患者测定TGAb为阳性，而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和 TPOAb的阳性率低于50%，广州中山大学第一附属医院总结了经手术后病理检查证实的CLT 335例，其中仅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈阳性。

　　5.过氯酸钾排泌试验阳性，碘释放率>10%。

　　6.细胞学检查

细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用，CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。

　　7.其他检查

血沉增快，絮状试验阳性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴细胞数增多。

　　影像学检查：

　　1.B超检查 声像表现为：

　　(1)甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。

　　(2)表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。

　　(3)腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网络样改变。

　　(4)内部可有小的囊性变。

　　2.彩色多普勒声像表现 甲状腺内血流较丰富，有时几乎呈火海征，甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢，且频带宽，舒张期波幅增高，又无甲亢症状，可相鉴别。